Хирургические болезни - Кузин М.И. Читать онлайн «Хирургические болезни

Кузин М И

Хирургические болезни

М.И.Кузин

Хирургические болезни

Шея. Щитовидная железа и паращитовидные железы О.С.Шкроб, В.А.Голубков Шея Пороки развития Повреждения органов шеи Абсцессы и флегмоны шеи Щитовидная железа Методы исследования Эндемический и спорадический зоб Тиреотоксикоз Воспалительные заболевания Опухоли щитовидной железы Паращитовидные железы и их заболевания

Грудная стенка. Молочная железа. О.С.Шкроб, А.М. Кулакова Грудная стенка Острые воспалительные заболевания грудной стенки Хронические специфические воспалительные заболевания грудной стенки Опухоли грудной стенки Молочная железа Методы исследования Специальные методы исследования Пороки развития молочной железы Повреждения молочной железы Неспецифические воспалительные заболевания молочной железы Хронические специфические воспалительные процессы молочной железы Нарушение лактации Дисгормональная гиперплазия молочной железы Доброкачественные опухоли молочной железы 3локачественные опухоли молочной железы Рак молочной железы Саркома молочной железы

Трахея. Легкие. Плевра. О.С.Шкроб Методы исследования Функциональные методы исследования Пороки развития трахеи Травматические повреждения трахеи Воспалительные заболевания трахеи Стенозы трахеи Трахеопищеводные свищи Опухоли трахеи Пороки развития легких Пороки развития бронхов и паренхимы легкого Пороки развития сосудов легких Повреждения легких Заболевания легких Специфические воспалительные заболевания легких Гнойные заболевания легких Абсцесс и гангрена легкого Хронический абсцесс легкого Стафилококковая деструкция легкого Бронхоэктатическая болезнь Кисты легкого Эхинококк легкого Доброкачественные опухоли легкого Рак легкого Плевра Травматические повреждения плевры Эмпиема плевры (острая) Хроническая эмпиема плевры Опухоли плевры Злокачественные опухоли плевры

Средостение. М.И.Кузин,Н.М.Кузин Повреждение средостения Воспалительные заболевания Опухоли и кисты средостения Методы исследования Клиника, диагностика и лечение отдельных форм опухолей и кист средостения

Сердце. Перикард. М.И.Кузин,А.Н.Кайдаш,Л.В.Успенский Специальные методы исследования Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах Ранения сердца и перикарда Врожденные пороки сердца Приобретенные пороки сердца Хроническая ишемическая болезнь сердца Перикардиты Острые перикардиты Хронические перикардиты Аорта и периферические артерии. О.П.Кургузов Специальные методы исследования Травмы артерий конечностей Врожденные пороки развития сосудов Аневризмы аорты и артерий Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты Хронические нарушения висцерального кровообращения Вазоренальная гипертензия Заболевания артерий нижних конечностей Облитерирующий эндартериит Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз) Диабетическая ангиопатия нижних конечностей Тромбозы и эмболии Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей Вены и лимфатические сосуды конечностей Врожденные венозные дисплазии (флебоангиодисплазии) Повреждения магистральных вен конечностей Варикозное расширение вен нижних конечностей Острый тромбофлебит поверхностных вен Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей Острый тромбоз подключичной вены (синдром Педжета -- Шреттера - Кристелли) Посттромбофлебитический синдром Болезни лимфатических сосудов

Пищевод. О.С.Шкроб, Л.В.Чистов Специальные методы исследования Врожденные аномалии развития пищевода Повреждения пищевода Повреждения пищевода Инородные тела пищевода Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода Неотложная помощь при химических ожогах пищевода и лечение в остром периоде Нарушение моторики пищевода Пептические язвы пищевода Дивертикулы пищевода Доброкачественные опухоли и кисты пищевода Рак пищевода Саркома пищевода

Диафрагма. Л.В.Чистов, М.А.Чистова Методы исследования Повреждения диафрагмы Диафрагмальные грыжи Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы Релаксация диафрагмы

Живот. М.А.Чистова Методы исследования Острый живот Травмы живота Заболевания брюшной стенки

Грыжи живота. М.А.Чистова, В.В.Сергеев Наружные грыжи живота Паховые грыжи Бедренные грыжи Пупочные грыжи Грыжи белой линии живота Травматические и послеоперационные грыжи Редкие виды грыж живота Осложнения наружных грыж живота Виды ущемлений грыж и их распознавание Внутренние грыжи живота

Желудок и двенадцатиперстная кишка. М.А.Чистова Специальные методы исследования Пороки равития Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка Повреждений желудка и двенадцатиперстной кишки Пептическая язва Общие сведения Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки Язвенная болезнь желудка Осложнения пептической язвы Желудочно кишечные кровотечения Перфорация язвы Пиородуоденальный стеноз Пенетрация язвы Oстрые гастродуоденальные язвы Острые стрессовые эрозии и язвы Лекарственные язвы Ульцерогенные эндокринные заболевания Болезни оперированного желудка Рецидив пептической язвы Постгастрерзекционные и постваготомические синдромы Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки Опухоли желудка Опухоли двенадцатиперстной кишки

Тонкая кишка. П.М.Постолов Аномалии развития Дивертикулы тонкой кишки Болезнь Крона Опухоли тонкой кишки Травмы тонкой кишки Кишечные свищи

Червеобразный отросток. П.М.Постолов Острый аппендицит Хронический аппендицит Опухоли червеобразною отростка

Ободочная кишка. П.М.Постолов Аномалии и пороки развития Болезнь Гиршпрунга Воспалительные заболевания Неспецифический язвенный колит Дивертикулы и дивертикулез ободочной кишки Полипы и полипоз ободочной и прямой кишки Рак ободочной кишки

Прямая кишка. П. М.Постолов Врожденные аномалии Травмы прямой кишки Геморрой Трещина заднего прохода Парапроктит и свищи прямой кишки Выпадение прямой кишки Рак прямой кишки

Кишечная непроходимость. Л.В Успенский Острая кишечная непроходимость Обтурационная непроходимость кишечника Странгуляционная кишечная непроходимость Динамическая кишечная непроходимость

Желчный пузырь и желчные протоки. М.И.Кузин, Н.М.Кузин Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков Повреждения желчных путей Желчнокаменная болезнь Хронический калькулезный холецистит Острый холецистит Бескаменный холецистит Постхолецистэктомический синдром Опухоли желчного пузыря и желчных протоков Желтуха

Поджелудочная железа. Л.В.Успенский Специальные методы исследования Аномалии и пороки развития поджелудочной железы Повреждения поджелудочной железы Острый панкреатит Хронический панкреатит Кисты и свищи поджелудочной железы Опухоли поджелудочной железы Доброкачественные опухоли поджелудочной железы Рак поджелудочной железы

Селезенка. М.И.Кузин, Н.М.Кузин Пороги развития селезенки Повреждения селезенки Заболевания селезенки Гиперспленизм

Брюшина. Забрюшинное пространство. М. И. Кузин, Н.М.Кузин Брюшина Аномалии развития брюшины Повреждения брюшины Перитониты Отграниченные перитониты Отдельные формы перитонита Опухоли брюшины Забрюшинное пространство Повреждение тканей забрюшинного пространства Гнойно воспалительные заболевания забрюшинной клетчатки Опухоли

Шея. щитовидная железа и паращитовидные железы

ШЕЯ Границы шеи верхняя -- проходит по нижнему краю нижней челюсти через вершину сосцевидного отростка до наружного затылочного бугра, нижняя проходит по яремной вырезке грудины, ключицам и далее к остистому отростку VII шейного позвонка, который легко пальпируется при наклоне головы. Отделы шеи: передний отдел -- или шея в узком смысле слова, задний отдел -- выйная область. В задней области шеи наряду с шейным отделом позвоночника расположены начинающиеся от него мышцы с их сосудами и нервами. В передней области шеи расположены органы шеи. гортань, переходящая в трахею, к трахее прилежат спереди и с боков щитовидная железа и паращитовидные железы, а позади гортани и трахеи находится глотка, продолжающаяся в пищевод. В переднебоковых отделах шеи проходят сонные артерии, внутренние яремные вены и блуждающие нервы. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ Кривошея (torticollis) -- деформация шеи, сопровождающаяся неправильным положением головы. Различают кривошею артрогенную, обусловленную вывихом или подвывихом шейных позвонков; гипопластическую -- связанную с гипоплазиеи трапециевидной и грудиноключично-сосцевидной мышцы; дерматогенную, обусловленную рубцовыми изменениями кожи шеи; компенсаторную, развивающуюся при снижении слуха и зрения вследствие вынужденного положения головы; костную--обусловленную поражением позвонков; неврогенную -- развивающуюся при поражении нервно-мышечных образований шеи; рефлекторную и спастическую, связанную с сокращением мышц шеи одной стороны. Наиболее частой является врожденная кривошея вследствие гипертрофии грудиноключично-сосцевидной мышцы с ее рубцовым перерождением, ведущим к укорочению мышцы. Причиной врожденной мышечной кривошеи считают неправильное положение головы плода в период внутриутробного развития или родовую травму. Сосцевидный отросток со стороны искривления приближается к ключице, а конец подбородка направляется в противоположную, здоровую, сторону. Лечение: в первый год после рождения консервативное -- массаж, лечебная физкультура. Хирургическое лечение проводят в возрасте после 1 года. Операция заключается в пересечении ключичной части мышцы и лежащей сзади претрахеальной фасции. Срединные кисты и свищи шеи. Срединные кисты и свищи шеи-- эмбриональные дисплазии, связанные с незаращением щитовидно-язычного протока. Клиника и диагностика: срединные кисты шеи располагаются по средней линии шеи между подъязычной костью и верхним краем щитовидного хряща, иногда в подчелюстном треугольнике, но обязательно связаны с подъязычной костью. Растет киста медленно и имеет вид безболезненного округлого выпячивания, смещается при глотании. Кожа над кистой не изменена, подвижна. Киста имеет гладкую поверхность, упругоэластичную консистенцию; удается определить плотный тяж, идущий от кисты к подъязычной кости. Размеры ее могут периодически изменяться, если сохранено сообщение с полостью рта через щитовидно-язычный проток. При воспалении кисты появляется боль при глотании, возникает болезненный без четких границ инфильтрат в области кисты. При нагноении кисты происходит разрушение ее оболочки, расплавление мягких тканей над ней, образуется свищ. Иногда последний формируется в связи с хирургическим вмешательством, произведенным при образовании гнойника. Боковые кисты и свищи шеи. Этиология: не уточнена, считают, что они образуются вследствие аномалии развития зобно-глоточного протока, жаберных дуг, щелей и глоточных карманов. Клиника и диагностика: киста локализуется в верхнем отделе шеи впереди грудиноключично-сосцевидной мышцы, на уровне бифуркации общей сонной артерии, чаще слева; представляет собой округлое образование, четко отграниченное от окружающих тканей. Инфицирование кисты приводит к образованию полных и неполных свищей. При полных свищах имеется наружное и внутреннее отверстие. Внутреннее отверстие чаще всего располагается в небной миндалине, наружное -- на шее; последнее часто бывает открыто уже при рождении ребенка. Лечение: хирургическое -- иссечение кисты или кисты вместе со свищевым ходом и участком подъязычной кости (при срединной кисте) после предварительного прокрашивания свищевого хода метиленовым синим. ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНОВ ШЕИ Повреждения органов шеи являются результатом тупой травмы, ранений (колотых, резаных, огнестрельных), ожогов. Повреждения крупных артерий сопровождаются массивным кровотечением, а при повреждениях вен, кроме кровотечения, возможна воздушная эмболия. Лечение: временная остановка кровотечения осуществляется прижатием кровоточащего сосуда пальцем, тампоном; окончательная -- перевязкой поврежденного сосуда, наложением сосудистого шва, пластикой сосуда. Повреждение гортани и трахеи сопровождается кровотечением в просвет трахеи, нарушением дыхания, асфиксией. Лечение: интубация трахеи, наложение трахеостомы, остановка кровотечения, хирургическая обработка раны. Повреждение пищевода в шейном отделе, помимо симптомов, связанных с повреждением сосудов, гортани или трахеи, характери зуется болями при глотании, выхождением слюны и проглоченной пищи и жидкости в рану. Лечение: при. небольших повреждениях дефект в стенке ушивают двухрядным швом. При обширных повреждениях края раны подшивают к коже для формирования стомы и последующей пластики. Для кормления больного накладывают гастростому. Недиагностированное повреждение пищевода при колотых ранах шеи приводит к развитию медиастинита. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ШЕИ Абсцессы и флегмоны шеи чаще являются следствием гнойных лимфаденитов, развивающихся в результате заноса инфекции при тонзиллитах, воспалении надкостницы челюстей, слизистых оболочек полости рта, среднего уха, полости носа и его придаточных полостей. Подфасциальные глубокие абсцессы и флегмоны шеи опасны из-за таких развивающихся осложнений, как сепсис, тяжелая интоксикация, переход нагноения на стенки кровеносных сосудов с последующим их разрушением и массивным кровотечением, развитие тромбоза вен, тромбосинуситов и абсцессов мозга. Распространение флегмоны шеи в переднее и заднее средостения нередко приводит к смертельному исходу. Предупредить распространение флегмон шеи можно только путем своевременного вскрытия и создания условий для оттока гноя. Карбункулы шеи чаще развиваются в заднем отделе шеи. Гнойно-некротический процесс распространяется на подкожную клетчатку, иногда захватывает фасцию и мышцы. Лечение: в раннем периоде антибиотики. При тяжелых формах необходимо широкое иссечение некротизированных тканей, впоследствии кожная пластика. Часто карбункул шеи развивается у больных сахарным диабетом, поэтому у них необходимо исследовать мочу на сахар. При наличии сахарного диабета проводят соответствующую корригирующую терапию. Ангина Людвига--флегмона полости рта. Заболевание обычно возникает как осложнение при гнойном остеомиелите нижней челюсти, одонтогенных воспалительных процессах. Клиника: быстро прогрессирующий, острый воспалительный процесс распространяется на язык, гортань, шейную клетчатку. Последняя некротизируется и принимает почти черный цвет. Наблюдаются тризм, слюнотечение, затруднение глотания, зловонный запах изо рта. Иногда из-за отека гортани возникает удушье. Нередко ангина Людвига осложняется развитием медиастинита. Лечение: хирургическое -- глубокие разрезы со стороны полости рта и широкие наружные разрезы в подчелюстной области и на шее. Необходимо назначение антибиотиков широкого спектра действия. Туберкулезный лимфаденит чаще бывает у людей молодого возраста. На ранних стадиях заболевания вовлеченные в процесс лимфатические узлы плотные, подвижные, безболезненные, не спаяны между собой и с окружающими тканями, определяются в виде четок. Чаще поражаются подчелюстные лимфатические узлы и лимфатические узлы, располагающиеся по ходу яремных вен. Нередко поражение бывает двусторонним. При прогрессировании заболевания присоединяются явления периаденита -- лимфатические узлы становятся болезненными, подвижность их ограничена, контуры нечеткие. Возникают абсцессы и свищи с выделением творожисто-гнойного содержимого. Диагностика: основывается на выявлении очагов туберкулеза в легких, на данных цитологического исследования пунктата из лимфатического узла или отделяемого из свища. Лечение: специфическая противотуберкулезная терапия. Опухоли шеи. Различают: а) органные опухоли, б) внеорганные опухоли, в) опухолевые поражения лимфатических узлов шеи (первичные и вторичные--метастатические). Внеорганные опухоли шеи являются производными мезенхимы, мышечной и нервной ткани. Могут быть доброкачественными (фиброма, липома, невринома) или злокачественными. Клиническая картина: зависит от вида опухоли, ее локализации, стадии. Большинство опухолей мягких тканей доброкачественные, медленно растущие, причиняют лишь косметические неудобства. Злокачественные опухоли исходят главным образом из органов шеи. Лечение: при доброкачественных опухолях хирургическое, при злокачественных комбинированное. Поражение лимфатических узлов шеи наиболее часто встречается при заболеваниях кроветворной ткани (ретикулосаркома, лимфосаркома, лимфогранулематоз--болезнь Ходжкина). Поражение лимфатических узлов шеи у большинства больных является лишь выражением системного заболевания, поэтому лечение таких больных производится в специализированных онкологических или гематологических стационарах. Принцип лечения -- лучевая терапия, сочетающаяся с химиотерапией. Хирургическое лечение ограничивается биопсией или удалением лимфатического узла для гистологического исследования. Хемодектома (нехромаффинная параганглиома). Опухоль исходит из каротидного синуса, располагается ниже угла нижней челюсти в. сонном треугольнике. Субъективные симптомы скудные. При исследовании шеи определяется опухоль плотноэластической консистенции, смещаемость ее ограничена и возможна лишь в горизонтальном направлении при небольших размерах. При аускультации над образованием слышен систолический шум. Основное значение для диагностики имеет каротидная ангиография. На ангиограммах видно характерное раздвигание внутренней и наружной артерий с дугообразным отклонением кзади и кнаружи внутренней сонной артерии. Просвет последней сужен, однако внутренние контуры сосуда четкие. Характерно обилие мелких сосудистых ветвей в месте расположения образования. При злокачественных хемодектомах отмечают значительное снижение васкуляризации. Лечение: хирургическое. При удалении хемодектомы в случае вынужденной резекции внутренней или общей сонной артерии необходимо протезирование сосуда. При резекции только наружной сонной артерии надобности в протезировании сосуда нет. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА Щитовидная железа (glandula thyroidea) расположена на передней поверхности шеи и состоит из двух долей и перешейка.Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного хрящей, а нижним полюсом до стигают V--VI трахеального кольца. Масса щитовидной железы у взрослого человека составляет 25--30 г. Дополнительные (аберрантные) доли щитовидной железы могут располагаться от корня языка до дуги аорты (рис 1) Железа покрыта четвертой фасцией шеи, состоящей из тонкого внутреннего и более мощного наружного листков. Между лтими листками проходят артериальные и венозные сосуды. От капсулы внутрь железы распространяются соединительно тканные прослойки, которые де лят железу на дольки.Дольки состоят из фолликулов, стенки которых выстланы однослойным кубическим эпителием. Фолликулы заполнены коллоидом, состоящим из жидкости, включающей рибонуклеин, протеиды, тиреоглобулин, йод, цитохромоксидазу и другие ферменты. Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями двумя верхними щитовидными (a thyreoidea superior), отходящими от наружной сонной артерии, и двумя нижними щитовидными артериями (a thyreoidea inferior), которые берут начало от щитошейного отдела подключичной артерии Иногда имеется пятая непарная артерия (a thyreoidea ima), отходящая от безы мянной артерии или от дуги аорты Щитовидные артерии проходят рядом, а иногда перекрещиваются с возвратным нервом Это следует иметь в виду во время операции, так как при перевязке нижней щитовидной артерии возможно повреждение нерва, что приводит к ларингоспазму или параличу голосовых связок Соответственно артериям имеются парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения. Иннервацию щитовидной железы осуществляют симпатические и парасимпатические нервы. Щитовидная железа секретирует йодированные гормоны -- тироксин (Т4) и трийодтиронин (Тз), а также нейодированный гормон--тиреокальцитонин. Основными компонентами для образования гормонов служат иод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, воздухом в виде органических и неорганических соединении. Баланс иода в организме подвержен значительным колебаниям. Избыточное количество иода выделяется из организма с мочой (98%) и желчью (2%). В крови органические и неорганические соединения йода образуют иодиды калия и натрия. Под действием окислительных ферментов пероксидазы и цитохромоксидазы иодиды превращаются в элементарный йод. В щитовидной железе начинается присоединение йода к белку (органификация). Атомы йода включаются в тирозил (остаток аминокислоты тирозина). Йодированные тирозины МИТ и ДИТ (монойодтирозин и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования йодированных тиреоидных гормонов: тироксина (Т4--тетрайодтиронин) и трийодтиронина (Тз). Трийодтиронин в 5--6 раз превосходит тироксин по активности и в 2--3 раза по скорости кругооборота в организме, образование его происходит в основном не в щитовидной железе, а в периферических тканях и осуществляется путем частичного дейодирования тироксина, теряющего один атом йода. Тироксин, поступивший из щитовидной железы в сосудистое русло, связывается с белками сыворотки, вследствие чего концентрация протеинсвязанного йода в крови (БСЙ) часто используется как показатель секреторной активности щитовидной железы. В настоящее время многие исследователи считают Тз и Т4 формами единого тиреоидного гормона, причем тироксин (Т) следует считать прогормоном, или транспортной формой, а Тз -- основной формой гормона. Регуляция синтеза и секреции гормонов щитовидной железы осуществляется центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропина (ТТГ). ТТГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост и функцию. Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и обратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза понижается, а при их дефиците повышается. Повышение продукции ТТГ приводит не только к усилению функции щитовидной железы, но и к диффузной или узловой ее гиперплазии. Тироксин и трийодтиронин стимулируют процессы окисления и усиливают расход кислорода в тканях, необходимый для нормального роста организма, играют важную роль в солевом и водном обмене, стимулируют синтез белка. Они увеличивают всасывание глюкозы и галактозы в кишечнике и расход их в клетках; увеличи, вают распад гликогена и уменьшают его содержание в печени; оказывают существ венное влияние на жировой обмен. Гормон щитовидной железы тиреокальцитонин совместно с паратгормоном паращитовидных желез регулирует обмен кальция и фосфора. Патологическая анатомия. Большинство заболевании щитовидной железы вызывает увеличение ее размеров. Это может быть обусловлено гиперплазией ткани щитовидной железы за счет чрезмерного накопления коллоида в фолликулах, развитием воспалительного процесса, разрастанием опухоли. Зоб -- ограниченное или диффузное увеличение щитовидной железы, имеющее в основе гиперпластические или дегенеративные изменения. Различают две основные формы гиперплазии эпителия: пролиферацию экстрафолликулярного эпителия (обычно макроили микрофолликулярный узловой зоб) и пролиферацию эпителия сформированных фолликулов (диффузный токсический зоб). Строго их разграничивать нельзя, поскольку они часто сочетаются. Гиперплазия эпителия бывает диффузной, равномерной по всей железе, и очаговой в отдельных участках, из которых могут развиваться узлы. Коллоидным называют зоб, если резко выражено расширение фолликулов и накопление в них коллоида. Кроме того, выделяют регрессивные формы, к которым относят фиброзный, кистозный и оссифицирующий зоб. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Объективные данные о форме, размерах, консистенции и подвижности щитовидной железы можно получить при осмотре и пальпации железы. Даже при небольшом увеличении щитовидной железы осмотр позволяет установить наличие зоба, его локализацию (правая или левая доля, перешеек железы, "ныряющий" зоб), его подвижность при глотательных движениях, характер гиперпластического процесса (узловой, диффузный зоб). При загрудин-ном зобе часто видно набухание вен шеи и передней поверхности грудной клетки. Кроме того, уже осмотр позволяет выявить симптомы, характерные для нарушения функции щитовидной железы (беспокойное поведение больного, глазные симптомы, дрожание рук и др.). Пальпацию железы лучше проводить в положении больного сидя спиной к врачу, со слегка наклоненной головой вперед и вниз. В таком положении мышцы шеи расслабляются и железа становится более доступной исследованию. Четыре пальца каждой руки располагают на железе, а большие пальцы охватывают шею сзади. Во время пальпации железы больного просят делать глотательные движения. При загрудинном положении железы исследование лучше проводить в положении больного лежа с подложенной под плечи подушкой. Основной обмен является ориентирующим тестом в диагностике нарушений функции щитовидной железы. Его определяют с помощью непрямой калориметрии, основанной на подсчете количества поглощенного кислорода и образования углекислоты. В норме основной обмен составляет +-10%. Уровень белковосвязанного йода (БСЙ) в крови отражает действительное функциональное состояние щитовидной железы. У здоровых людей БСЙ в крови составляет 3,5--7,5 мкг. Исследование с радиоактивными веществами позволяет изучить неорганическую и органическую фазы йодного обмена, судить о периферическом этапе йодного и гормонального обмена. В норме накопление I131 в щитовидной железе через 2 ч составляет от 5 до 10%, через 24 ч 20--30%. При повышенной функции щитовидной железы (гипертиреозе) оно значительно выше. Сцинтиграфия позволяет определить контуры и размеры щитовидной железы (рис. 2), выявить опухолевидные образования и метастазы, аберрантную тиреоидную ткань. При узловом зобе повышенное накопление I131 узлом указывает на его функциональную гиперактивность (так называемый "горячий" узел). Узел, не поглощающий I131, называют "холодным" узлом (рис. 3). Такие узлы часто бывают злокачественной природы. Не накапливают I131 также кисты, кальцификаты,кровоизлияния и участки фиброза щитовидной железы. Исследование гормонов производят с помощью радиоиммунных методов. Возможно определение тироксина (Т4), коэффициента активного тироксина в сыворотке крови, трийодтиронина (Тз) и соотношения Тз: Т4 тиреотропного гормона. Эти исследования помогают установить взаимосвязь функции гипофиза и щитовидной железы. Проба с тиреотропным рилизинг-гормоном (TRH) дает точную информацию о расстройствах, которые могут возникнуть на уровне гипоталамуса, гипофиза и щитовидной железы. Особенно важен тест с тиреотропным рилизинг-гормоном при гипотиреозе. После операции на щитовидной железе и терапии I131 частота гипотиреоза составляет 1,5-- 3%, достигая, по некоторым статистическим данным, в отдаленные сроки 20--40%. Сохранение нормального ба-зального уровня ТТГ и увеличение его после стимуляции TRH расценивают как скрытый (латентный) первичный гипотиреоз, вызванный поражением самой щитовидной железы. При вторичном гипотиреозе (гипофизарный гипотиреоз) ТТГ низкий или нормальный, а реакции на введение TRH нет. При третичном гипотиреозе, связанном с поражением гипоталамуса и нарушением продукции эндогенного TRH, стимулированный уровень ТТГ повышается под действием TRH. Биопсия щитовидной железы обязательна у всех больных не только при подозрении на рак щитовидной железы, но и при всяком узловом зобе. Ее следует производить перед операцией путем чрескожной пункции железы или интраоперационно, так как результат биопсии определит объем оперативного вмешательства и дальнейшего лечения. Ларингоскопия проводится у каждого больного с зобом даже при отсутствии изменений голоса. Может быть выявлен скрытый паралич голосовых связок, обусловленный вовлечением в патологический процесс возвратных нервов. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ И СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ

Эндемический зоб -- заболевание, поражающее население в географических районах, биосфера которых бедна йодом. Недостаточное поступление йода в организм приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов, что неизбежно сопровождается ком-пенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к образованию зоба. Такая гиперплазия вначале восполняет недостаток тиреоидных гормонов. При выраженной зобной эндемии характерна почти равная заболеваемость мужчин и женщин. Спорадический зоб возникает у людей, проживающих вне районов зобной эндемии, вследствие недостаточного всасывания йода в кишечнике, гормональных нарушений и др. Наблюдается у женщин в 8--10 раз чаще, чем у мужчин. Клиника и диагностика: ведущим симптомом эндемического и спорадического зоба является увеличение щитовидной железы. Осмотр и пальпация позволяют определить степень увеличения щитовидной железы: -- О степень -- железа не видна и не пальпируется; -- I степень -- железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движениях; -- II степень--во время глотания видна и хорошо прощупывается щитовидная железа, но форма шеи не изменена; -- III степень железа заметна на глаз при осмотре, изменяет контур шеи, придавая ей вид "толстой шеи" ; -- IV степень -- явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи; -- V степень -- увеличенная железа достигает огромных размеров, что нередко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глотания и дыхания. По функциональному состоянию зоб может быть: а) гипертиреоидный -- функция щитовидной железы повышена; б) эутиреоидный -- функция щитовидной железы не нарушена; в) гипотиреоидный -- функция щитовидной железы снижена. По локализации различают шейный, загрудинный, частично загрудинный, позадипищеводный зоб и зоб корня языка. У большинства больных нарушений функции щитовидной железы нет, однако у людей, проживающих в местах выраженной зобной эндемии, заболевание иногда протекает с явлениями гипотиреоза. У этих больных замедлены реакции на внешние раздражители, понижена умственная и физическая работоспособность. Больные отмечают вялость, зябкость. При исследовании выявляется брадикардия, снижение рефлексов. Врожденный гипотиреоз сопровождается развитием кретинизма, который характеризуется резким отставанием физического и психического развития. Симптомы: наиболее часто больные отмечают "чувство неловкости" в области шеи при движении, застегивании воротника, сухой кашель, охриплость голоса, затруднение дыхания. Последнее связано с трахеомаляцией -- истончением стенки трахеи вследствие постоянного давления зоба с нарушением нервной регуляции трахеи и гортани при смещении их в сторону. Нарушение дыхания -- наиболее частый симптом загрудинного зоба. Нередко (особенно при загрудинном зобе) больные жалуются на состояние тяжести в голове при наклонах тела. При осмотре этих больных можно отметить расширение вен шеи, характерный рисунок "голова медузы" в области верхней части грудной стенки. Нарушение дыхания обусловливает развитие изменений, характеризующихся как "зобное сердце". Сдавление симпатического ствола вызывает появление синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), изменение потоотделения половины тела на стороне сдавления. При подъязычном зобе вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание. При зобе, расположенном позади пищевода, отмечается затрудненное глотание, особенно при повороте головы. Рентгенологическое исследование позволяет установить задержку бария на уровне аберрантного зоба, смещение пищевода кпереди или в латеральном направлении. Аберрантный зоб -- патологически увеличенная добавочная щитовидная железа, часто подвергается злокачественному перерождению. Нередко за аберрантный зоб принимают метастазы рака щитовидной железы в лимфатические узлы шеи. Лечение: при небольших диффузных зобах назначают тиреоидин. При большом диффузном зобе, вызывающем сдавление трахеи и сосудов, показана резекция щитовидной железы. При всех формах узлового зоба, если учитывать возможность малигнизации узлов, необходимо хирургическое вмешательство -- резекция щитовидной железы с последующим срочным гистологическим исследованием, которое определяет дальнейшую тактику. Профилактика эндемического зоба заключается в применении йодированной поваренной соли, проведении комплекса санитарно-гигиенических мероприятий. ТИРЕОТОКСИКОЗ Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, базедова болезнь) -- эндокринное заболевание, которое возникает вследствие повышенной секреции тиреоидных гормонов и сопровождается тяжелыми нарушениями в различных органах и системах. Этиология; причинами тиреотоксикоза являются воздействия экзогенных факторов (острая или хроническая психическая травма, инфекция) на организм при наличии предрасполагающих конституциональных и генетических факторов, нарушений функций органов эндокринной системы. У больных тиреотоксикозом в крови был обнаружен длительно действующий стимулятор LATS, который активирует функцию щитовидной железы. Доказано, что LATS является антителом, специфическим по отношению к щитовидной железе. Антигеном, к которому возникают тиреостимулирующие аутоантитела, служат рецепторы тиреотропина, локализующиеся в плазматической мембране тиреоцитов. Вследствие этого LATS вызывает такое же возбуждение щитовидной железы, как и тирео-тропин, поскольку связывается с теми же рецепторами, что и последний. Повышение накопления Тз и Т4 в организме нарушает процессы окислительного фосфорилирования в тканях, что проявляется расстройствами всех видов обмена, функции центральной нервной системы, сердца и других органов. Тиреотоксикозом чаще болеют женщины в возрасте от 20. до 50 лет. Соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1. Большая частота заболевания у женщин объясняется более частыми у них нарушениями нормального взаимоотношения функций половых желез и гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается усиленным синтезом гормонов щитовидной железы. Клиника и диагностика: проявления, характерные для тиреотоксикоза, могут быть при трех патологических процессах: токсическом диффузном зобе, токсическом узловом зобе, который может быть многоузловым или характеризоваться разрастанием фолликулярного эпителия в виде одиночного узла (так называемая тиреотоксическая аденома). Многоузловой токсический зоб обычно является результатом трансформации ("базедовифи-кации") длительно существующего многоузлового эутиреоидного зоба. Увеличение щитовидной железы при тиреотоксикозе может достигать различной степени, размеры ее не соответствуют тяжести клинических проявлений. Иногда увеличения щитовидной железы вообще не определяется. Наиболее выраженные клинические проявления тиреотоксикоза отмечают при диффузном токсическом зобе. Основными симптомами тиреотоксикоза являются изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы. Расстройства со стороны центральной нервной системы проявляются повышенной психической возбудимостью, беспокойством, немотивированными колебаниями настроения, раздражительностью и плаксивостью. Резкое повышение активности симпатической нервной системы сопровождается потливостью, тремором всего тела и осо бенно пальцев рук (симптом Мари). Лицо часто краснеет, покрывается красными пятнами, которые распространяются на шею и грудь. Температура тела постоянно субфебрильная. Сухожильные рефлексы живы и гиперкинетичны. Выпадают волосы, изменяется их цвет, отмечается ломкость ногтей. Пульс лабильный, учащается при малейших психических и физических нагрузках. Наблюдаются изменения артериального давления -- систолическое давление повышается вследствие увели чения сердечного выброса и объема циркулирующей крови, а диа-столическое снижается в связи с уменьшением сосудистого тонуса в результате надпочечниковой недостаточности. При тяжелых формах заболевания в сердечной мышце наступают резко выраженные изменения, приводящие к декомпенсации сердечной деятельности, что сопровождается тахикардией, мерцанием предсердий, увеличением печени, появлением отеков. Застойные явления в легких обусловливают одышку. Ранним признаком тиреотоксикоза является мышечная слабость, которую больные расценивают как быструю утомляемость или общую слабость. Эти признаки тиреотоксической миопатии обусловлены расстройствами метаболизма и энергетического обме на. Часто больные отмечают выраженные изменения функции желудочно-кишечного тракта. Они проявляются приступами болей в животе, рвотой, неустойчивым стулом со склонностью к поносам. Половая функция ослабевает. У женщин нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи, может наступить гипоплазия яичников, матки, атрофия молочных желез. Нередко эти изменения ведут к бесплодию. Нарушения функции надпочечников приводят к снижению сосудистого тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека). Увеличение обменных процессов при тире-отоксикозе приводит к повышенному распаду белков и жиров, в результате чего прогрессирует снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит. Расстройства водного обмена (повышение диуреза и усиление потоотделения), нарушение функции поджелудочной железы (скрытый сахарный диабет) вызывают чрезмерную жажду. У части больных имеются "глазные симптомы". Экзофтальм обусловлен отеком и разрастанием ретробульбарной жировой ткани под влиянием экзофтальмирующей субстанции, продуцируемой передней долей гипофиза. Замещение ретробульбарной клетчатки фиброзной тканью приводит к необратимой офтальмопатии. При экзофтальме наблюдается расширение глазной щели с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком (симптом Дельримпля). Редкое мигание век (симптом Штельвага -- объясняют понижением чувствительности роговицы--слабость конвергенции, т. е. потерю способности фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Мебиуса), связывают со слабостью глазных мышц. Отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещаемого вниз предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры (симптом Грефе), обусловлено повы шением тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко. Экзофтальм при тиреотоксикозе необходимо дифференцировать со злокачественным экзофтальмом, который связывают с поражением промежуточного мозга и избыточной продукцией тиреотропного гормона передней доли гипофиза. Злокачественный экзофтальм наблюдается преимущественно у людей среднего возраста, может быть одно- и двусторонним. Выпячивание глазного яблока достигает такой степени, что происходит его вывихивание из орбиты. Больных беспокоят сильные боли в области орбиты, диплопия и ограничение движения глаз. Характерно наличие конъюнктивита и особенно кератита с наклонностью к изъязвлениям и распаду роговицы. Изменение внутриорбитального давления приводит к изменениям зрительного нерва вплоть до его атрофии. Специальные методы исследования. Основной обмен при тиреотоксикозе повышен и при тяжелых его формах может превышать +60%. Поглощение йода щитовидной железой резко увеличено по сравнению с нормой, особенно в первые часы исследования. В крови больных повышено содержание T3,Т4 и ТТГ. Сцинтиграфия показывает распределение накопления изотопа и дает возможность провести дифференциальный диагноз между диффузным зобом и тиреотоксической аденомой, при которой выявляется "горячий узел".Диффузный токсический зоб различают по степени увеличения щитовидной железы (0 -- V степени) и по тяжести течения болезни -- легкая, средняя и тяжелая формы. Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести. Легкая форма тиреотоксикоза -нерезко выражены явления неврастении (чувство усталости, раздражительность, плаксивость, обидчивость). Увеличение щитовидной железы, лабильный пульс--от 80 до 100 в минуту, слабый тремор рук. Небольшое похудание (менее Г0% массы тела). Снижение трудоспособности во второй половине дня. Основной обмен не превышает +30%. Тиреотоксикоз средней тяжести -- выраженные расстройства функций центральной нервной системы (легкая возбудимость, раздражительность, плаксивость). Частота пульса 100--120 в минуту, увеличение пульсового давления, расширение сердца с сердечной недостаточностью I степени по Лангу. Значительное снижение массы тела, снижение трудоспособности в течение дня. Основной обмен повышен до +60%. Тяжелая форма тиреотоксикоза -- наряду с расстройствами нервной системы, характерными для тиреотоксикоза средней степени тяжести, развиваются резкая мышечная слабость, тяжелые нарушения функции сердечно-сосудистой системы, дистрофические нарушения в паренхиматозных органах. Тахикардия достигает 120 в минуту и больше, нередко сопровождается мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью II--III степени по Лангу. Основной обмен +60% и более, масса тела резко снижается. Трудоспособность утрачена. Лечение: существуют три основных вида лечения тиреотоксикоза--медикаментозная терапия, лечение I131, хирургическое вмешательство. Медикаментозная терапия направлена на регуляцию функций центральной нервной системы, гипоталамуса, вегетативной нервной системы. Применяют нейроплегические и седативные средства (седуксен, эуноктин и др.), резерпин по 0,1--0,25 мг 3 раза в день. При выраженной тахикардии назначают бета-блокаторы.которые уменьшают гиперфункцию миокарда за счет снижения артериального давления, минутного выброса крови, замедляют ритм синусового узла. Для снижения гормональной функции щитовидной железы необходимо применение препаратов йода в комбинации с тиреостати-ческими препаратами (мерказолил). который назначают в дозах до 40--60 мг/сут; при наступлении ремиссии устанавливают поддерживающую дозу препарата 5--10 мг/сут. При предоперационной подготовке или в момент тиреотоксического криза при над-почечниковой недостаточности используют кортикостероиды, которые блокируют периферическое действие тироксина и задерживают его экскрецию. Мерказолил является синтетическим антитиреоидным средством. Препарат ускоряет выведение из щитовидной железы йодидов, угнетает активность ферментных систем, участвующих в окислении и превращении йодидов в йод, что тормозит йодирование тиреоглобулина и задерживает превращение дийодтирозина в тироксин. Малые дозы йода оказывают тормозящее влияние на образование ТТГ в передней доле гипофиза. Резерпин уменьшает нейровегетативные расстройства, вызывает урежение пульса. Приведенную терапию используют при лечении тиреотоксикоза, подготовке к операции или лечению I. Воздействие I131 под влиянием бета-частиц ведет к гибели клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы и замещению их соединительной тканью. Показания к радиоизотопному лечению I131: тиреотоксикоз, протекающий с психическими возбуждениями, крайне тяжелая (кахектическая) форма заболевания,тиреотоксикоз у пожилых людей с кардиосклерозом и сердечной недостаточностью, с необратимыми изменениями со стороны почек и печени, формы тиреотоксикоза при отсутствии зоба. После приема больших доз I131 возможно развитие бурной тиреотоксической реакции со смертельным исходом, появление постоянной, тяжелой микседемы, трудно поддающейся лечению, развитие злокачественных опухолей щитовидной железы, изменение функций половых желез, увеличение экзофтальма. Показания к хирургическому вмешательству: диффузный токсический зоб средней и тяжелой формы, узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома), большой зоб, сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза. До операции обязательно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию. Противопоказания к хирургическому вмешательству: легкие формы тиреотоксикоза, у старых истощенных больных в связи с большим операционным риском, у больных с необратимыми изменениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими заболеваниями. При диффузном и многоузловом токсическом зобе производят двустороннюю субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы, при токсической аденоме -- резекцию соответствующей доли железы. Послеоперационные осложнения. Интраоперационные осложнения: кровотечения, воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение паращитовидных желез с последующим развитием гипопаратиреоза. При повреждении обоих возвратных нервов у больного наступает острая асфиксия и только немедленная интубация трахеи или трахеостомия могут спасти больного. У больных тиреотоксикозом в послеоперационном периоде наиболее опасное осложнение -- развитие тиреотоксического криза. Первый признак тиреотоксического криза -- быстрое повышение температуры тела до 40°С, сопровождающееся нарастающей тахикардией. Артериальное давление сначала повышается, а затем снижается, наблюдаются нервно-психические расстройства. В развитии криза главную роль играет недостаточность функции коры надпочечников, обусловленная операционным стрессом. Лечение криза должно быть направлено на борьбу с надпочечнико-вой недостаточностью, сердечно-сосудистыми нарушениями, гипер-термией и кислородной недостаточностью. Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно при ретростернальном, позадитрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного давления его на трахею происходят дегенеративные изменения в трахеальных кольцах и их истончение -- Трахеомаляция. После удаления зоба сразу вслед за экстубацией трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может произойти ее перегиб в участке размягчения или сближение стенок и сужение просвета. Наступает острая асфиксия, которая может привести к гибели больного, если не выполнить срочную трахеостомию (см. "Воспалительные заболевания трахеи"). Послеоперационный гипотиреоз -- недостаточность функции щитовидной железы, обусловленная полным или почти полным ее удалением во время операции, развивается у 9--10% оперированных больных. Гипотиреоз характеризуется общей слабостью, постоянным чувством усталости, апатичностью, сонливостью, общей заторможенностью больных. Кожа становится сухой, морщинистой, отечной. Начинают выпадать волосы, появляются боли в конечностях, половая функция слабеет. Лечение: назначают тиреоидин и другие препараты щитовидной железы. С развитием микрохирургической техники и успехами иммунологии стали выполнять аллотрансплантацию щитовидной железы, используя трансплантат на сосудистой ножке. Применяют и свободную подсадку кусочков ткани железы под кожу, в мышцу, однако эти операции обычно дают временный эффект, поэтому на практике применяют в основном заместительную терапию. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом, а развивающийся на фоне зоба -- струмитом. Причиной развития тиреодита и струмита является острая или хроническая инфекция. Острый тиреоидит или струмит начинается с повышения температуры тела, головной боли и сильной боли в щитовидной железе. Боль иррадиирует в затылочную область и ухо. На передней поверхности шеи появляется припухлость, смещаемая при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является развитие гнойного медиастинита. Иногда развивается сепсис. Вот почему всем больным показана госпитализация с целью активного лечения. Лечение: назначают антибиотики; при образовании абсцесса показано его вскрытие во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение. Негнойный тиреоидит (гранулематозный тиреоидит де Кервена--Крайла) обусловлен вирусной инфекцией. Заболевание по клиническим проявлениям сходно с гнойным тиреоидитом. Отличается тем, что кожа над железой не изменена и в период обострения имеются признаки гипертиреоза (повышен БСЙ). Лечение: назначают гормоны коры надпочечников (20-- 30 мг преднизолона в день в течение 4--6 нед). При повторных рецидивах показана рентгенотерапия на область щитовидной железы. Прогноз: обычно благоприятный. Заболевание быстро заканчивается выздоровлением. Хронический лимфоматозный тиреоидит Хашимото. Заболевание относят к аутоиммунным органоспецифическим патологическим процессам, при которых антитела, образующиеся в организме, специфичны по отношению к компонентам одного органа. При тиреоидите Хашимото под влиянием неизвестных причин щитовидная железа начинает продуцировать измененные гормонально-неактивные йодпротеины, отличающиеся от тиреоглобулина. Проникая в кровь, они становятся антигенами и образуют антитела против ацинарных клеток щитовидной железы и тиреоглобулина. Последние инактивируют тиреоглобулин. Это приводит к нарушению синтеза нормальных тиреоидных гормонов, что обусловливает повышение секреции ТТГ гипофиза и гиперплазию щитовидной железы. В поздних стадиях заболевания тиреоидная функция железы понижена, накопление в ней йода понижается. Клиника и диагностика: тиреоидит Хашимото чаще возникает у женщин в возрасте старше 50 лет. Заболевание развивается медленно (1--4 года). Единственным симптомом на протяжении длительного времени является увеличение щитовидной железы. На ощупь она плотная, но не спаяна с окружающими тканями и подвижна при пальпации В дальнейшем появляются дискомфорт, признаки гипотиреоза Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Большое значение в диагностике имеет обнаружение в сыворотке больного антитиреоидных аутоантител Окончательный ответ получают при пункционной биопсии. Лечение: консервативное, включает назначение тиреоидных и глюкокортикоидных гормонов Дозу тиреоидных гормонов избирают индивидуально, средняя суточная доза тиреоидина 0,1--0,3 г Суточная доза преднизолона 20--40 мг в течение 1 1/2 - 2 мес с постепенным уменьшением дозы. При подозрении на злокачественное перерождение, при сдавлении органов шеи большим зобом показана операция. Производят субтотальную резекцию щитовидной железы. После операции необходимо лечение тиреоидином вследствие неизбежно развивающегося гипотиреоза. Хронический фиброзный тиреоидит Риделя. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в процесс окружающих тканей. Этиология заболевания не установлена. Клиника и диагностика. Щитовидная железа диффузно увеличена, каменистой плотности, спаяна с окружающими тканями. Отмечаются умеренные признаки гипотиреоза. Давление на пищевод, трахею, сосуды и нервы обусловливают соответствующую симптоматику. Лечение: до операции практически невозможно исключить злокачественную опухоль щитовидной железы, поэтому при тиреоидите Риделя показано хирургическое вмешательство. Производят максимально возможное иссечение фиброзирующей тиреоидной ткани с последующей заместительной терапией. ОПУХОЛИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Клинико-морфологическая классификация опухолей щитовидной железы 1. Доброкачественные опухоли а) эпителиальные эмбриональные, коллоидные, папиллярные, б) неэпителиальные фиброма, ангиома, лимфома, невринома, хемодектома 2. Злокачественные опухоли а) эпителиачьные папиллярная аденокарцинома фолликулярная аденокарии нома, опухоль Лангханса, солидный рак, плоскоклеточный и недифференцированный рак, б) неэпителиальные опухоли -- саркома, нейросаркома, лимфоретикулосаркома Рак щитовидной железы составляет 0,4--1% всех злокачественных новообразований. Развивается в узловом зобе с нормальной или пониженной функцией и очень редко в диффузном токсическом зобе У 15--20% больных при гистологическом исследовании узлового зоба обнаруживают рак В 3--4 раза чаще рак наблюдается у женщин, чем у мужчин К факторам, способствующим развитию рака щитовидной железы, относят травму, хронические воспалительные процессы, рентгеновское облучение области щитовидной железы, длительное лечение I133 или тиреостатическими препаратами. Доброкачественные опухоли щитовидной железы наблюдаются редко. Существует Международная классификация рака щитовидной железы по системе TNM, однако в практике чаще используют классификацию по стадиям. Клинические стадии рака щитовидной железы I стадия -- одиночная опухоль в щитовидной железе без ее деформации, прорастания в капсулу и ограничения смещаемости IIA стадия одиночная или множественные опухоли щитовидной железы, вызы вающие ее деформацию, но без прорастания в капсулу железы и ограничения ее смещаемости Регионарные и отдаленные метастазы отсутствуют II Б стадия -- одиночная или множественные опухоли щитовидной железы без прорастания в капсулу и без ограничения смещаемости, но при наличии смещае мых метастазов в лимфатических узлах на пораженной стороне шеи III стадия опухоль, распространяющаяся за пределы капсулы щитовидной железы и связанная с окружающими тканями или сдавливающая соседние органы. Смещаемость опухоли ограничена, имеются метастазы в смещаемые лимфатиче ские узлы IV стадия опухоль прорастает в окружающие структуры и органы при полной несмещаемости щитовидной железы, несмещаемые лимфатические узлы Метастазы в лимфатические узлы шеи и средостения, отдаленные метастазы Регионарное лимфогенное метастазирование происходит в глубокие шейные, предгортанные, пре- и паратрахеальные лимфатические узлы. Гематогенное метастазирование наблюдается в отдаленные органы, чаще поражаются легкие и кости. Клиника и диагностика: ранние клинические симптомы -- быстрое увеличение размеров зоба или нормальной щитовидной железы, увеличение ее плотности, изменение контуров Железа становится бугристой, малоподвижной, пальпируются шейные регионарные лимфатические узлы. Неподвижность и уплотнение опухоли создают механическое препятствие для дыхания и глотания. При сдавлении возвратного нерва происходит изменение голо са, развивается охриплость, связанная с парезом голосовых связок В более поздние сроки отмечаются симптомы, обусловленные метастазированием опухоли. Часто больные жалуются на боли в области уха и затылка Для дифференциального диагноза новообразований щитовидной железы основное значение имеют данные цитологического и гистологического исследования пунктата опухоли, которые дают возможность не только установить диагноз заболевания, но и определить морфологический тип опухоли Ложнонегативные результаты при пункции злокачественной опухоли щитовидной железы получают примерно у 30% больных Лечение: основной метод лечения рака щитовидной железы хирургический. При папиллярных и фолликулярных формах рака щитовидной железы (I--II стадии) показаны экстракапсулярная субтотальная тиреоидэктомия с ревизией лимфатических узлов и удаление их при выявлении метастазов. При III стадии заболевания проводят комбинированную терапию: предоперационную гамма-терапию, затем субтотальную или тотальную тиреоидэктомию с фасциально-футлярным иссечением клетчатки с обеих сторон. При раке III--IV стадий, если не проводилась предоперационная лучевая терапия, целесообразно провести послеоперационное облучение. Для воздействия на отдаленные метастазы при дифференцированных формах рака назначают I133. Прогноз благоприятный при фолликулярной и папиллярной формах рака щитовидной железы. При солидных и недифференцированных формах рака прогноз плохой даже при относительно раннем хирургическом вмешательстве. ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ И ИХ ЗАБОЛЕВАНИЯ Околощитовидные железы (glandulae parathyreoideae) -- железы внутренней секреции. Расположены на задней поверхности щитовидной железы, вне ее капсулы, чаще всего по две на каждой стороне. Их величина и количество значительно варьируют. Продуктом внутрисекреторной деятельности желез является паратгормон, который с тиреокальцитонином играет основную роль в регулировании кальциево-фосфорного обмена. Околощитовидные железы поддерживают постоянное содержание кальция в крови посредством гормона, воздействующего на все три эффекториых органа кальциево-фосфорного обмена: кости, почки, кишечник. Паратгррмон активизирует остеобласты, которые переходят в остеокласты и вызывают усиленную резорбцию костей и деминерализацию костей скелета. В результате в кровь поступает большое количество кальция, чем объясняется гиперкальциемия и гиперкальциурия. При гиперкальциемии под действием паратгормона реабсорбция в почечных канальцах подавляется и избыток кальция выводится с мочой из организма. Паратгормон угнетает реабсорбцию фосфора в проксимальных отделах почечных канальцев и усиливает его экскрецию в дистальных отделах. Он также усиливает резорбцию кальция в кишечнике. Его действие противоположно эффекту витамина D, который способствует прохождению ионов кальция через стенку кишечника. Таким образом, недостаточность паратгормона приводит к гипокальциемии, гиперфосфатемии и понижению уровня кальция и фосфора в моче. Гиперсекреция гормона вызывает тяжелые нарушения минерального обмена, а затем поражение костей и почек. Гиперпаратиреоидизм. Первичный гиперпаратиреоидизм (болезнь Реклингхаузена или генерализованная фиброзно-кистозная дистрофия) характеризуется генерализованным остеопорозом, кистами, деформациями и патологическими переломами костей, появлением камней и кальциноза в почках. Заболевание встречается обычно в возрасте старше 30 лет, чаще болеют женщины. Морфологическим субстратом гиперпаратиреоидизма является одиночная аденома железы или ее гиперплазия. Клиника и диагностика: клиническая картина разнообразна. Чаще всего наблюдаются симптомы со стороны почек, костей и желудочно-кишечного тракта. Клинические формы гиперпаратиреоидизма: почечная, костная, смешанная, висцеропатическая и острый гиперпаратиреоз. При почечной форме симптоматика сходна с мочекаменной болезнью. Больного беспокоят почечные колики, гематурия, полиурия. Присоединение инфекции и дегенеративные изменения в паренхиме почек приводят к пиелонефриту, уросепсису, азотемии и уремии. Для костной формы характерны боли в суставах, костях и позвоночнике, не исчезающие даже в состоянии покоя. Ранним диагностическим признаком являются поднадкостничные разрушения коркового слоя кости на фалангах пальцев кисти, расплавление дистальной части III фаланги, которое не обнаруживается ни при каком другом заболевании костей. Наблюдается сильно выраженный остеопороз с полным или частичным сплющиванием грудных и поясничных позвонков. Часто гиперпаратиреоидизм сочетается с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, (см. раздел "Пептическая язва"). Диагноз ставят на основании анамнеза, характерных симптомов, данных рентгенологического исследования и лабораторных показателей гиперкальциемии, гипофосфатемии и гиперкальциурии. Сцинтиграфия околощитовидных желез с помощью 57Со позволяет определить местонахождение железы и уточнить ее морфологические изменения. Лечение: единственный радикальный метод лечения гиперпаратиреоза -- удаление паратиреоаденом. Гипопаратиреоз. Заболевание, обусловленное недостаточностью паратгормона. Причины гипопаратиреоза: воспалительные заболевания околощитовидных желез, кровоизлияния во время травмы, врожденная неполноценность, случайное удаление при резекции щитовидной железы. Клиника и диагностика: гипопаратиреоз характеризуется приступами тонических судорог. Чаще всего судороги возникают в мышцах лица, верхних конечностей, захватывая симметричные группы мышц. Судороги сопровождаются болями в животе, обусловленными спазмом мышц брюшной стенки и гладкой мускулатуры кишечника. Может возникнуть ларингоспазм с асфиксией. Характерны симптомы Хвостека и Труссо. Симптом Хвостека -- сокращение мышц в области крыла носа и угла рта при поколачивании пальцем или перкуссионным молоточком в области проекции лицевого нерва впереди козелка ушной раковины. Симптом Труссо -- тоническая судорога кисти в виде "руки акушера", возникающая в ответ на давление в области нервно-сосудистого пучка на плече. Дифференциальный диагноз: проводят с приступами эпилепсии, отличительной чертой которой является потеря сознания. Лечение: приступы купируют внутривенным введением раствора хлорида кальция. Для предотвращения приступов больные постоянно принимают препараты кальция, витамин D, паратиреоидин.

ком поджелудочной железы удается получить морфологическую верифика­ цию диагноза.

Паллиативной операцией при неоперабельном раке головки поджелу­ дочной железы, осложненном механической желтухой, является наружновнутреннее дренирование желчных путей под контролем УЗИ или КТ. При этом средняя продолжительность жизни пациентов даже несколько выше, чем после традиционных "открытых" желчеотводящих операций, сущест­ венно ниже и частота развития послеоперационных осложнений. Данную процедуру используют и для подготовки больных раком поджелудочной же­ лезы к радикальной операции для ликвидации механической желтухи и уменьшения интоксикации.

Абсцессы брюшной полости. Многие десятилетия единственным способом их лечения были лапаротомия и дренирование брюшной полости. В настоя­ щее время в данных ситуациях широкое распространение получила малоинвазивная операция наружного дренирования абсцессов под контролем УЗИ и КТ. Она может быть использована при гнойниках брюшной полости, ос­ ложняющих течение какого-либо острого заболевания (аппендицит, холе­ цистит, панкреатит, дивертикулит и т. д.) или возникающих после различ­ ных оперативных вмешательств на органах брюшной полости.

Глава 3. ШЕЯ

Верхняя граница шеи начинается от подбородка, далее - по нижнему краю челюсти до ви- сочно-подчелюстного сустава, через вершину сосцевидного отростка височной кости по верх­ ней выйной линии - к наружному выступу затылочной кости; нижняя - от яремной вырезки грудины, далее по верхнему краю ключицы до вершины акромиона и к остистому отростку VII шейного позвонка, который легко пальпируется.

В передней области шеи расположены гортань, щитовидная железа и паращитовидные же­ лезы, которые прилежат к трахее спереди и с боков. Позади гортани и трахеи находится глотка. В задней области шеи наряду с шейным отделом позвоночника расположены прикрепляющие­ ся к нему мышцы с их сосудами и нервами. В переднебоковых отделах шеи проходят сонные артерии, внутренние яремные вены и блуждающие нервы.

3.1. Пороки развития

Кривошея (torticollis) - деформация шеи, характеризующаяся отклоне­ нием головы в сторону от срединной линии тела (рис. 3.1). Врожденная, или мышечная, кривошея представляет собой контрактуру грудино-ключично- сосцевидной мышцы с дегенерацией сухожильной части. Обычно заболева­ ние является наследственным. Девочки поражаются чаще, чем мальчики. Этот вид кривошей называют иногда гипопластическим. Если в течение первого года жизни спонтанного излечения не происходит, то нарушается рост и развитие лица на стороне поражения с асимметрией и деформацией его; деформируется также череп, укорачиваются все мягкие ткани на пора­ женной стороне. Врожденный гипопластический вид кривошей следует дифференцировать от спастического. Мышечная кривошея обусловлена по­ ражением мышц шеи - дисплазией или воспалительным процессом. Забо­ левание является наследственным.

Мышечную кривошею следует отличать от спастической, возникающей вследствие тонической или спастической

Рис. 3.1. Кривошея у больного А. до (а) и после операции (б).

контрактуры мышц шеи центрального генеза, а также от приобретенной рубцовой кривошеи, вызванной грубыми послеожоговыми рубцами, воспа­ лительными и ревматическими процессами, травмой и др.

Лечение. Производят возможно раннее пересечение укороченных мышц. Голову фиксируют в правильном положении гипсовой повязкой или специ­ альным бандажом, систематически проводят лечебную гимнастику.

Врожденные кисты и свищи шеи

Срединные кисты и свищи воз­ никают при неполном заращении щитовидно-язычного протока (ductus thyreoglossus). Происхож­ дение их находится в тесной связи с процессом развития щитовидной железы, опусканием зачатка ее на шею.

При неполном заращении щи­ товидно-язычного протока (ductus thyreoglossus) вследствие накопле­ ния секрета в оставшейся полости образуются срединные кисты или свищи (рис. 3.2).

Клиническая картина и диагно­ стика. Срединные кисты распола­ гаются по средней линии шеи ме­ жду слепым отверстием языка и перешейком щитовидной железы.

Рис. 3.2. Локализация кист и свищей шеи.

1 - срединная киста; 2 - возможная локализация бранхиогенного эктодермального свища; 3 - бранхиогенная киста шеи; 4 - дермоид; 5 - кистозная лимфангиома.

Срединные кисты, расположенные ниже подъязычной кости, обычно фик­ сированы к ней. Киста растет медленно, имеет вид безболезненного округ­ лого выпячивания, смещается при глотании вместе с трахеей, имеет глад­ кую поверхность, упругоэластическую консистенцию. Кожа над ней не из­ менена, подвижна. Иногда удается определить плотный тяж, идущий от кисты к подъязычной кости и выше. Кисты могут располагаться на любом уровне не полностью облитерированного ductus thyreoglossus. Размеры кис­ ты могут периодически изменяться, если сохранено сообщение с полостью рта через остаток щитовидно-язычного протока. В этих условиях возможно инфицирование кист. В случае воспаления кисты появляется боль при гло­ тании, возникает болезненный без четких границ инфильтрат. Иногда он формируется после нерадикального удаления кисты.

К осложнениям кист относятся сдавление трахеи кистами больших размеров, нагноение, злокачественное перерождение у взрослых паци­ ентов.

Дифференциальная диагностика. Срединную кисту шеи следует отличать от эктопически расположенной (не спустившейся на свое место) щитовид­ ной железы, имееющей вид плотного по консистенции узла. В этом случае перед операцией необходимо провести сцинтиграфию щитовидной железы, так как удаление эктопированной при отсутствии нормальной щитовидной железы приведет к крайней степени гипотиреоза - микседеме. Срединный свищ имеет вид небольшого отверстия на коже, располагается по средней линии шеи. Из него почти постоянно выделяется небольшое количество мутной слизи.

Лечение. После установления диагноза срединные кисты и свищи долж­ ны быть удалены возможно раньше для предупреждения их инфицирования из ротовой полости или гематогенным путем. В ходе операции полностью иссекают кисту (свищ) и остатки протока. При этом применяют прокраши­ вание свищевого хода красителем (метиленовым синим), что облегчает пре­ паровку. В некоторых случаях наблюдается незаращение щитовидно-языч­ ного протока, вплоть до слепого отверстия (foramen caecum) языка. В этих случаях его приходится удалять на всем протяжении. Иногда свищ проходит через подъязычную кость или плотно срастается с ней. Во избежание фор­ мирования вторичных свищей среднюю часть подъязычной кости удаляют вместе с протоком (или свищом). После радикального удаления кисты и протока рецидив маловероятен.

Б р а н х и о г е н н ы е к и с т ы и свищи (боковые, или жаберные) шеи обычно расположены по внутреннему краю грудино-ключично-сосцевид- ной (кивательной) мышцы. Этиология их неясна, считают, что они форми­ руются из нередуцированных жаберных (бранхиогенных) дуг, щелей, кото­ рые у зародыша дают начало некоторым органам лица и шеи. Они встреча­ ются значительно реже срединных кист и свищей.

Клиническая картина и диагностика. Боковая киста локализуется в верхнем отделе шеи впереди грудино-ключично-сосцевидной мышцы, на уровне бифуркации общей сонной артерии, чаще слева. Она представляет собой округлое образование, четко отграниченное от окружающих тканей. При пальпации кисты безболезненны, малоподвижны. В случае инфици­ рования киста увеличивается в размерах, становится болезненной при пальпации, кожа над ней становится красной, отечной. Нагноение, вскрытие или прорыв кисты приводит к образованию полных и неполных свищей. При полных свищах имеются наружное и внутреннее отверстия, при неполных - только одно из них. Внутреннее отверстие чаще всего располагается в небной миндалине, наружное - на шее, по внутреннему

краю кивательной мышцы, оно часто бывает открыто уже при рождении ребенка.

Дифференциальная диагностика. Боковые кисты шеи следует отличать от лимфом различного генеза, кистозной лимфангиомы, кист щитовидной же­ лезы, дермоидов и воспаления слизистой сумки, расположенной впереди подъязычной кости.

Лечение. Иссекают или собственно кисту, или кисту вместе со свищевым ходом (вплоть до его внутреннего отверстия) после предварительного про­ крашивания его метиленовым синим. Иногда возникает необходимость в тонзиллэктомии.

3.2. Повреждения органов шеи

Повреждения органов шеи являются результатом тупой травмы, ранений (колотых, резаных, огнестрельных), ожогов. Повреждения крупных артерий сопровождаются массивным кровотечением, а при повреждениях вен, кроме кровотечения, возможна воздушная эмболия.

Лечение. Временную остановку кровотечения осуществляют прижатием кровоточащего сосуда пальцем, тампоном; окончательную - перевязкой поврежденного сосуда, наложением сосудистого шва, пластикой сосуда.

Повреждение гортани и трахеи сопровождается кровотечением в просвет трахеи, нарушением дыхания, асфиксией.

Лечение. Срочно интубируют трахею, накладывают трахеостому, останав­ ливают кровотечение, производят хирургическую обработку раны.

Повреждение пищевода в шейном отделе, помимо симптомов, связан­ ных с повреждением сосудов, гортани или трахеи, характеризуется болями при глотании, выхождением слюны и проглоченной пищи, жидкости в рану.

Лечение. При небольших повреждениях пищевода дефект в стенке уши­ вают двухрядным швом. При обширных повреждениях края раны подшива­ ют к коже для формирования стомы и последующей пластики. Для кормле­ ния больного накладывают гастростому.

Недиагностированное повреждение пищевода при колотых ранах шеи приводит к развитию медиастинита.

3.3. Абсцессы и флегмоны

Абсцессы и флегмоны шеи чаще являются следствием гнойных лимфаде­ нитов, развивающихся в результате распространения инфекции при тонзил­ литах, воспалении надкостницы челюстей, слизистых оболочек полости рта, среднего уха, полости носа и околоносовых полостей. Подфасциальные глу­ бокие абсцессы и флегмоны шеи опасны, так как могут вызвать такие ос­ ложнения, как тяжелая интоксикация, сепсис. Возможен переход нагное­ ния на стенки кровеносных сосудов с последующим их разрушением и мас­ сивным кровотечением, развитием тромбоза вен, венозных синусов и абс­ цессов мозга. Распространение флегмоны шеи в переднее и заднее средо­ стения нередко приводит к отеку надгортанника, удушью, смертельному ис­ ходу. Предупредить распространение флегмон шеи можно только путем своевременного вскрытия и создания условий для оттока гноя, антибакте­ риальной терапии.

Фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фол-

ликула. После самопроизвольного вскрытия гнойника, демаркации и оттор­ жения некротической ткани и гноя наступает заживление.

Возбудителем заболевания является стафилококк. Воспаление развивает­ ся у ослабленных людей, особенно у больных сахарным диабетом, в облас­ тях тела, имеющих волосяной покров, в местах трения одежды.

Клиническая картина. Возникают припухлость, выраженная гиперемия, резкая болезненность, повышение температуры тела, озноб. После прорыва гнойника отторгается некротическая ткань (стержень), выделяется гной. Наступает облегчение и выздоровление.

Лечение. В начальном периоде необходимо обеспечить покой, обработку кожи вокруг очага воспаления 2 % раствором салицилового спирта и выжи­ дать созревания фурункула и демаркации. Затем проводят вскрытие или ис­ сечение гнойника. Антибиотикотерапия показана при фурункулезе.

Карбункул - острое гнойно-некротическое воспаление нескольких рас­ положенных рядом волосяных фолликулов и сальных желез, распростра­ няющееся на окружающую подкожную жировую клетчатку (вплоть до фас­ ции) и кожу. Чаще образуется на задней поверхности шеи, спине и других областях, преимущественно в местах трения одежды у ослабленных людей, у больных сахарным диабетом. Возбудитель - стафилококк.

Клиническая картина. Для карбункула характерны резкая боль, плоский воспалительный инфильтрат с покраснением, отеком кожи, несколькими очагами абсцедирования на поверхности инфильтрата, озноб, повышение температуры тела до 39-40 °С, тахикардия, лейкоцитоз со сдвигом форму­ лы влево. Возможно развитие флегмоны, сепсиса.

Лечение. В период образования инфильтрата проводят антибиотикотерапию с последующим иссечением всей некротизированной ткани, вскрыти­ ем гнойных очагов, дренированием. Образовавшийся дефект небольших размеров заживает самостоятельно, при обширных дефектах показана кож­ ная пластика. Одновременно проводят лечение сопутствующих заболева­ ний, инфузионную терапию (по показаниям), коррекцию уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом.

Ангина Людвига - гнилостно-некротическая флегмона, распространяю­ щаяся по клетчаточным пространствам дна полости рта, окологлоточному и крылочелюстному пространствам, по клетчатке шеи. Заболевание обычно возникает как осложнение гнойного остеомиелита нижней челюсти, при одонтогенных воспалительных процессах. Микробная флора, как правило, смешанная, гнилостная, анаэробно-аэробная. Обилие лимфатических узлов и сосудов на шее при гнойничковых заболеваниях лица и шеи, поврежде­ ниях и ранениях этой области может сопровождаться образованием флег­ мон, преимущественно на передней части шеи. Иногда они распространя­ ются по фасциально-клеточным пространствам шеи, в том числе по ходу сосудов. В этих случаях пациенты испытывают болезненность при движени­ ях шеи на стороне поражения.

Клиническая картина. Острый воспалительный процесс при ангине Людвига быстро прогрессирует, распространяется на язык, гортань, клетчаточные пространства шеи. Последние некротизируются и приоб­ ретают почти черный цвет. Наблюдаются тризм, слюнотечение, затруд­ нение глотания, зловонный запах изо рта. Иногда вследствие отека гор­ тани возникает удушье. Нередко ангина Людвига осложняется развити­ ем медиастинита. Диагностика при поверхностных флегмонах шеи не представляет больших трудностей. При глубоких флегмонах наряду с обычным физикальным исследованием целесообразно воспользоваться УЗИ или компьютерной томографией в целях более точной локализа-

ции, распространенности процесса и выбора оптимального места для вскрытия гнойника.

Лечение. Производят глубокие разрезы со стороны полости рта и широ­ кие наружные разрезы в подчелюстной области и на шее. Назначают анти­ биотики широкого спектра действия.

3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический)

На шее располагается почти одна треть лимфатических узлов всего орга­ низма. Они являются иммунологическим барьером и механическим фильт­ ром между глоткой и лимфатическими сосудами. Число узлов, их величина и структура варьируют в широких пределах. В норме мягкие, небольшие, подвижные, безболезненные лимфатические узлы часто удается пальпиро­ вать у детей и подростков. С возрастом число пальпируемых узлов умень­ шается. При обследовании необходимо определять величину узлов, их под­ вижность, консистенцию и болезненность. С учетом анамнеза и данных физикальных и инструментальных исследований врач может выяснить причи­ ну, вызвавшую изменения в лимфатических узлах.

Увеличение лимфатических узлов шеи может быть обусловлено как вос­ палительными процессами (специфическими и неспецифическими) в этой области, так и опухолями лимфатической системы. Поэтому важно знать лимфатический статус пациента, определить состояние селезенки, печени, ЛОР-органов, легких, при показаниях необходимо произвести стернальную пункцию, исследование крови.

Неспецифический лимфаденит развивается при неспецифических воспа­ лительных процессах на шее и лице. Элиминируя проникшую инфекцию, пораженные лимфатические узлы увеличиваются в объеме, болезненны, плотноэластической консистенции, легко смещаемы, не спаяны друг с другом.

Специфический лимфаденит бывает обусловлен специфическими заболе­ ваниями (туберкулез, саркоидоз, СПИД, токсоплазмоз, инфекционный мононуклеоз, туляремия, бруцеллез, актиномикоз) или опухолями. Увеличе­ ние лимфатических узлов, вызванное опухолями лимфатической системы, наблюдается как при доброкачественных (доброкачественная локализован­ ная лимфома, лимфангиома), так и при злокачественных опухолях (лимфо­ гранулематоз, или болезнь Ходжкина, на долю которой приходится 53 % всех злокачественных опухолей лимфатической системы, и неходжкинская лимфома - 47 %).. К последней группе относят ретикулосаркому, лимфосаркому (гигантофолликулярная лимфома - болезнь Брилла-Симмерса, болезнь Вальденстрема - макроглобулинемия), хронические и острые лимфаденозы, а также метастазы опухолей. Но более часто в лимфатические уз­ лы шеи метастазируют опухоли гортани и глотки (80 %), значительно реже - опухоли желудка, легких (вирховский метастаз) и мочеполовой системы.

Лечение. При увеличении лимфатических узлов производят пункционную и эксцизионную биопсию, устраняют осложнения (вскрывают гнойни­ ки, иссекают свищи). Основу лечения лимфаденитов составляет соответст­ вующая данному заболеванию специфическая терапия. При злокачествен­ ных системных заболеваниях хирургическое вмешательство сводится к экс­ тирпации лимфатических узлов как в целях диагностики, так и для лечения (в ранней стадии) с последующей лучевой и химиотерапией. При метастазах в лимфатические узлы их необходимо удалять целиком вместе с капсулой. Удаленные лимфатические узлы подлежат обязательному бактериологиче-

скому и гистологическому исследова­ нию. В зависимости от локализации по­ раженных лимфатических узлов и рас­ пространенности процесса операцию проводят под местным или общим обез­ боливанием. При обширном иссечении мягких тканей в последующем произво­ дят пластическое закрытие дефекта с ис­ пользованием миокутанного или рота­ ционного лоскута, трансплантации тканей.

Туберкулезный лимфаденит чаще встречается у детей младшего возраста.

Клиническая картина и диагностика.

На ранних стадиях заболевания лимфа­ тические узлы плотные, подвижные, безболезненные, не спаяны между собой и с окружающими тканями, определя­ ются в виде четок. Чаще поражаются

Рис. 3.3. Туберкулез лимфатических узПОдЧелюстные лимфатические узлы и

узлы, располагающиеся по ходу ярем­ ных вен. Нередко поражение бывает двусторонним. При прогрессировании заболевания присоединяется пери­

аденит: лимфатические узлы становятся болезненными, подвижность их ог­ раничена, контуры нечеткие. При некрозе и расплавлении узлов возникают абсцессы и свищи, выделяющие творожисто-гнойное содержимое (рис. 3.3).

Диагностика основывается на выявлении очагов туберкулеза в легких, на данных цитологического исследования пунктата из лимфатического узла или отделяемого из свища.

Лечение. Проводят специфическую противотуберкулезную терапию.

3.5. Опухоли шеи

Различают: органные опухоли, внеорганные опухоли, опухолевые пораже­ ния лимфатических узлов шеи - первичные и вторичные (метастатические).

Органные опухоли сохраняют элементы структуры нормального органа (например, опухоли щитовидной железы, каротидного гломуса). Злокачест­ венные опухоли исходят главным образом из органов шеи.

К а р о т и д н а я х е м о д е к т о м а. При исследовании шеи в области сонного треугольника определяется опухоль (она исходит из каротидного гломуса) плотноэластической консистенции, смещаемая ограниченно лишь в горизонтальном направлении. При аускультации над образованием слы­ шен систолический шум. При каротидной ангиографии выявляется расхо­ ждение внутренней и наружной сонной артерии с дугообразным отклонени­ ем кзади и кнаружи внутренней сонной артерии. Просвет последней сужен. Характерно обилие мелких сосудистых ветвей в месте расположения обра­ зования. При злокачественных хемодектомах отмечается значительное сни­ жение васкуляризации.

Лечение. Хирургическое удаление опухоли. В случае вынужденной резек­ ции внутренней или общей сонной артерии производят протезирование со­ суда. При резекции только наружной сонной артерии протезирование не требуется.

Внеорганные опухоли шеи являются производными мезенхимы, мышеч­ ной и нервной ткани. Они могут быть доброкачественными (фиброма, ли­ пома, невринома) или злокачественными (метастазы в лимфатические узлы).

Клиническая картина. Симптоматика заболевания определяется видом опухоли, ее локализацией, стадией. Большинство опухолей мягких тканей доброкачественные, медленно растущие, причиняют лишь косметические неудобства. Злокачественные опухоли исходят главным образом из органов шеи.

Лечение. Доброкачественные опухоли удаляют, при злокачественных проводят комбинированное лечение.

Глава 4. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА. ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа (glandula thyreoidea) расположена в передней области шеи и состоит из двух долей и перешейка. Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного хрящей, а нижний полюс достигает 5-6-го хряща трахеи. В 30-50 % наблюдений имеется до­ бавочная пирамидальная доля, располагающаяся над перешейком. Щитовидная железа явля­ ется самой крупной железой эндокринной системы, ее масса достигает 15-25 г. Добавочные (аберрантные) доли щитовидной железы могут располагаться на уровне от корня языка до дуги аорты. Правая доля железы в норме несколько крупнее левой и обильнее васкуляризирована, а при патологических состояниях увеличивается в большей степени. Железа заключена в со­ единительнотканную оболочку (капсулу), состоящую из внутреннего и наружного листков, ме­ жду которыми имеется щелевидное пространство, выполненное рыхлой жировой клетчаткой, в котором находятся внеорганные артериальные, венозные и лимфатические сосуды щитовид­ ной железы, паращитовидные железы и возвратный гортанный нерв. От внутреннего листка капсулы железы отходят соединительнотканные прослойки, которые делят железу на дольки Дольки состоят из 20-40 фолликулов, их стенки выстланы железистым фолликулярным эпи­ телием кубической формы. Фолликулы заполнены однородной вязкой массой (коллоидом) - продуктом, вырабатываемым эпителиальными клетками, и окутаны снаружи сетью капилля­ ров. Коллоид состоит в основном из тиреоглобулина - йодсодержащего гликопротеида. В со­ став коллоида входят также РНК, ДНК, цитохромоксидаза и другие ферменты.

Различают три типа клеток щитовидной железы:

тип А - активные фолликулярные клетки, выстилающие фолликул и участвующие в мета болизме йода и синтезе тиреоидных гормонов;

тип В - малодифференцированные (камбиальные) клетки, служащие предшественниками при образовании-А клеток;

тип С - парафолликулярные клетки, располагающиеся между фолликулярными клетками не достигая просвета фолликула, участвуют в синтезе кальцийснижающего гормона калыдито нина.

Именно эти клетки являются источником различных органоспецифических доброкачест венных и злокачественных опухолей щитовидной железы.

Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями: пра вой и левой верхними щитовидными (a. thyreoidea superior), отходящими от наружных сонны артерий, и правой и левой нижними щитовидными артериями (a. thyreoidea inferior), которые бе рут начало от щитошейных стволов (truncus thyreocervicalis) подключичных артерий. Иногда (10-12 % наблюдений) имеется пятая, непарная артерия - низшая щитовидная артерия (a.thyre oidea ima), отходящая от дуги аорты, плечеголовного ствола или внутренней грудной артерии.

Щитовидные артерии проходят рядом с возвратным гортанным нервом и наружной ветвы верхнего гортанного нерва.Повреждение этих нервов ведет к парезу или параличу голосовы связок. Возвратный гортанный нерв проходит впереди нижней щитовидной артерии в 30 % на блюдений, а в 50 % он идет в составе связки Berry, при этом чрезмерная тракция доли желез во время операции увеличивает риск повреждения нерва. В 80-85 %наблюдений наружна ветвь верхнего гортанного нерва тесно прилежит к сосудистой ножке верхнего полюса доли железы, что требует большой осторожности при лигировании сосудов. Соответственно артерия

Гипоталамус

Гипофиз

Щитовидная

железа

Печень

Конъюгаты

Кишечник

Рис, 4.1. Регуляция секреции гормонов шитовидной железы (схематическое изображение).

расположены парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения и не имеют клапанов. Щитовидная железа интенсивно перфузируется кровью. Скорость кровото­ ка (4-6 мл/мин/г) превышает таковую в почках и уступает лишь надпочечникам. При диффузном токсическом зобе объем­

видные, предгортанные, пред- и паратрахеальные лимфатические узлы.

Иннервация щитовидной железы осуще­ ствляется за счет симпатической и парасим­ патической части вегетативной нервной системы.

Секреторная функция. Щитовидная же­ леза секретирует йодированные гормоны - тироксин, или тетрайодтиронин (Т 4 ), и трийодтиронин (Т 3 ), а также нейодирован­ ные гормоны - кальцитонин и соматостатин. Основными компонентами, необходи­ мыми для образования гормнов, служат йод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, в виде органиче­ ских и неорганических соединений. Избы­ точное количество йода выделяется из орга­ низма с мочой (98 %), желчью (2 %). В кро­ ви органические и неорганические соедине­ ния йода образуют йодиды калия и натрия, которые проникают в эпителий фолликулов железы. Под действием пероксидазы ионы йода в клетках фолликулов превращаются в атомарный йод и присоединяются к тиреоглобулину или тирозину. Йодированные тирозины (монойодтирозин и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования тиреоидных гормонов Т 3 и Т 4 (результат со­ единения двух йодированных тирозинов).

Йодированный тиреоглобулин накапли­ вается в просвете фолликулов. Сохраняемое таким образом количество тиреоидных гор­ монов таково, что его достаточно для под­ держания эутиреоидного состояния в тече­ ние 30-50 дней при полностью заблокиро­

ванном синтезе Т3 и Т4 (расход гормонов составляет примерно 1 % в день).

При снижении уровня тиреоидных гормонов увеличивается высвобождение ТТГ. Под влиянием ТТГ мелкие капельки коллоида с тиреоглобулинами путем эндоцитоза снова посту­ пают в тиреоциты и соединяются с лизосомами. Под действием протеолитических ферментов по мере продвижения лизосом от апикальной части клетки к базальной мембране (к капилля­ рам) происходит гидролиз тиреоглобулина с высвобождением Т3 и Т4 . Последние поступают в кровь и связываются с белками крови (тироксинсвязывающим глобулином, транстиреином и альбумином), которые осуществляют транспортную функцию. Только 0,04 % Т4 и 0,4 % Т3 на­ ходятся в несвязанной с белками форме, что и обеспечивает биологическое действие гормонов. На периферии Т4 конвертируется в Т3 (путем монодейодирования), который в 4-6 раз превос­ ходит тироксин по активности, именно за счет Т3 реализуется в основном биологическое дей­ ствие гормонов щитовидной железы.

В настоящее время многие исследователи считают трийодтиронин и тироксин формами единого тиреоидного гормона, причем тироксин является прогормоном, или транспортной формой, а трийодтиронин - основной формой гормона.

Регуляция синтеза и секреция гормонов щитовидной железы осуществляется центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тирео- тропин-рилизинг-гормон (ТРГ), или тиреолиберин, который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ) - тиреотропина. ТТГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост, стимулирует образование гормонов (рис. 4.1).

Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и об­ ратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза снижа­ ется, а при их дефиците повышается, что приводит не только к усилению функции щитовид­ ной железы (гипертиреозу), но и к диффузной или узловой гиперплазии.

Физиологическая роль тиреоидных гормонов многогранна. Они контролируют скорость по­ требления кислорода и образования тепла в организме, способствуют утилизации глюкозы, липолизу, синтезу многих белков, оказывают хронотропный и ионотропный эффекты на сердеч­ ную мышцу, стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, повышают эритропоэз и т. п. Т3 и Т4 наряду с другими гормонами влияют на рост и созревание организма. Значитель­ ный недостаток гормонов в раннем возрасте (гипотиреоз) ведет к задержке роста, соматиче­ ским и психическим нарушениям - кретинизму, а в более старшем - к замедлению всех про­ цессов обмена веществ, вплоть до микседемы (см. "Гипотиреоз").

Патологоанатомическая картина. Большинство заболеваний щитовидной железы вызывает ограниченное (узловое, очаговое) или диффузное ее увеличение - зоб (struma). Это может быть вызвано чрезмерным накоплением коллоида в фолликулах, гиперплазией фолликулярного эпителия, лимфоидной инфильтрацией, разрастанием соединительной ткани, развитием вос­ паления, опухолью (доброкачественной или злокачественной) и другими причинами. Различа­ ют две основные формы гиперплазии эпителия: пролиферацию экстрафолликулярного эпите­ лия (обычно макроили микрофолликулярный узловой зоб) и пролиферацию эпителия сфор­ мированных фолликулов (диффузный токсический зоб). Часто наблюдается сочетание обеих форм. Гиперплазия эпителия бывает диффузной (равномерно поражается вся железа) и очаго­ вой (поражаются отдельные участки, из которых могут развиваться узлы).

Таким образом, понятие "зоб" в сущности не является диагнозом. Оно лишь означает, что имеется какое-то заболевание щитовидной железы, сопровождающееся постепенным увеличе­ нием объема органа. При расспросе и объективном исследовании предстоит выяснить истин­ ную причину заболевания.

4.1. Методы исследования

Расспрос. Жалобы, высказываемые пациентами при различных заболева­ ниях щитовидной железы, зависят от характера функциональных наруше­ ний (тиреотоксикоз, гипотиреоз) и степени увеличения щитовидной желе­ зы. Увеличение щитовидной железы вызывает жалобы на опухолевидное образование на передней поверхности шеи (зоб). При больших размерах же­ лезы пациент может испытывать чувство "кома в горле", ощущение инород­ ного тела при глотании, осиплость голоса, сухой кашель, дисфагию.

При беседе с больным необходимо прежде всего выяснить место прожи­ вания, что позволяет выделить эндемический и спорадический зоб, а также уточнить, не подвергался ли больной воздействию проникающей радиации. Жалобы могут широко варьировать в зависимости от функционального со­ стояния щитовидной железы. При эутиреоидном зобе они будут связаны с увеличением щитовидной железы, при тиреотоксикозе спектр жалоб будет необычайно разнообразным, что обусловлено нарушением функции ряда органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, пищеваре­ ния; обменными нарушениями и др.). Совсем иной, противоположный спектр жалоб будет наблюдаться у пациентов с гипотиреозом.

Физикальное обследование. Осмотр позволяет установить наличие зоба (рис. 4.2.), характер поражения (диффузный зоб, узловой), локализацию уз­ лов, подвижность железы при глотании, характерные для нарушения функ­ ции щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз) внешние проявления болезни. Важен осмотр лица больного - спокойное при эутиреоидном со­ стоянии, амимичное, одутловатое при гипотиреозе, беспокойное, худоща­ вое с широко раскрытыми глазами и испуганным взглядом - при тиреоток­ сикозе. При осмотре пациента с загрудинным зобом иногда видно набуха­ ние подкожных вен шеи и передней поверхности грудной клетки. Сдавление симпатического ствола вызывает синдром Бернара-Горнера (птоз, миоз, эпофтальм).

Название: Хирургические болезни. 3-е издание
Кузин М.И.
Год издания: 2002
Размер: 35.87 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский

Книга "Хирургические болезни" под ред., Кузина М.И., является 3 изданием. Рассматривает часто встречаемую хирургическую патологию и их хирургическую коррекцию (консервативную либо оперативную).Предложен и дополнен в сравнении с прошлыми изданиями материал освещающий основы общей хирургии. Изложена клинические проявления хирургической патологии (предложены основные симптомы), основные методики диагностики, предложены основные хирургические операции, выбор метода анестезиологического пособия. Добавлено несколько глав к учебному пособию, из которых следует выделить: трансплантация органов, ожирение. Для студентов-медиков, врачей-интернов хирургического профиля, хирургов, онкологов, трансплантологов, анестезиологов.

Название: Практические навыки в общей хирургии
Нехаев А.Н., Рычагов Г.П.
Год издания: 2012
Размер: 32.8 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Учебное руководство "Практические навыки в общей хирургии" под ред., Нехаева А.Н., и соавт., рассматривает принципы асептики и антисептики, временной остановки кровотечения, инъекции, катетеризацию со... Скачать книгу бесплатно

Название: Наглядная хирургия
Пирс Грейс, Нейл Борлей, Крылов Н.Н.
Год издания: 2008
Размер: 108.77 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Практическое пособие "Наглядная хирургия" под ред., Крылова Н.Н., рассматривает симптомы и синдромы в хирургии, хирургическую патологию в повседневной практике врачей хирургического профиля. Освещены... Скачать книгу бесплатно

Название: Драмы и трагедии в хирургии.
Назыров Ф.Г., Девятов В.Я.
Год издания: 2005
Размер: 8.56 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Представленная монография "Драмы и трагедии в хирургии" рассматривает актуальные проблемы ранней релапаротомии, в издании охарактеризована ранняя релапаротомия при остром аппендиците, освещены ранняя... Скачать книгу бесплатно

Название: История болезни хирургического больного
Мерзликин Н.В., Бражникова Н.А., Цхай В.Ф.
Год издания: 2015
Размер: 9.07 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Учебное руководство "История болезни хирургического больного" под ред., Мерзликина Н.В., и соавт., рассматривает принципы оформления истории болезни в хирургическом стационаре. Представлен порядок офо... Скачать книгу бесплатно

Название: Раны. Лечение и профилактика осложнений
Минченко А.Н.
Год издания: 2003
Размер: 6.51 МБ
Формат: fb2
Язык: Русский
Описание: Практическое руководство "Раны. Лечение и профилактика осложнений" под ред., Минченко А.Н., рассматривает общие и специфические вопросы раневого процесса. Описана характеристика и классификация неогне... Скачать книгу бесплатно

Название: Сочетанная травма. Взгляд практического хирурга
Пушков А.А.
Год издания: 1998
Размер: 3.61 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Практическое руководство "Сочетанная травма. Взгляд практического хирурга" под ред., Пушкова А.А., и соавт., рассматривает определение понятий множественная и сочетанная травма, принципы медицинской с... Скачать книгу бесплатно

Название: Хирургические болезни
Бордуновский В.Н., Привалов В.А.
Год издания: 2014
Размер: 154.27 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: В учебном пособии "Хирургические болезни" под ред., Бордуновского В.Н., и соавт., рассматриваются вопросы клинической хирургии. Представлены основные, часто встречаемые, хирургические заболевания с ук... Скачать книгу бесплатно

Название: Практическое руководство по клинической хирургии. Том 2
Иоскевич Н.Н.
Год издания: 2002
Размер: 12.97 МБ
Формат: djvu
Язык: Русский
Описание: Книга "Практическое руководство по клинической хирургии" под ред., Иоскевича Н.Н., состоит из двух томов. Второй том рассматривает этиопатогенез, клиническую картину, принципы диагностики и возможност...