Критические периоды – периоды, в которые имеются общие и специфические черты в характере ответных реакций эмбриона и плода на патогенное воздейстивие. Они характеризуются преобладанием процессов активной клеточной и тканевой дифференцировки и значительным повышением обменных процессов.
1-ый критический период от 0 до 8 дней. Считается с момента оплодотворения яйцеклетки до внедрения блатоцисты в децидуальну оболочку. В этот период нет связи эмбриона с материнским организмом. Повреждающие факторы или не вызывают гибели плод, а или эмбрион погибает (принцип «все или ничего»). Характерной чертой периода является отсутствие возникновения пороков развития даже под воздействием факторов внешней среды, обладающих выраженным тератогенным действием. Питание зародыша аутотропное – за счет веществ, содержащихся в яйцеклетке, а затем за счет жидкого секрета трофобласта в полости бластоцисты.
2-ой критический период от 8 дней до 8 недель. В этот период происходит формирование органов и систем, вследствие чего характерно возникновение множественных пороков развития. Наиболее чувтсвительной фазой являются первые 6 недель: возможны пороки ЦНС, слуха, глаз. Под влиянием повреждающих факторов первоначально происходят торможение и остановка развития, затем беспорядочная пролиферация одних и дистрофия других зачатков органов и тканей. Значение в повреждении имеет не столько срок гестации, сколько длительность воздействия неблагоприятного фактора.
3-ий критический период - 3-8 нед развития. Наряду с органогенезом происходит формирование плаценты и хориона. При воздейстивии повреждающего фактора нарушаетяся развитие аллантоиса, который очень чувствителен к повреждению: происходит гибель сосудов, в результате чего прекращается васкуляризация хориона с возникновением первичной плацентарной недостаточности.
4-ый критический период - 12-14. Относится к фетальному развитию. Опасность связана с формированием наружных половых органов у плодов женского пола с формированием ложного мужского гермафродитизма.
5-ый критический период - 18-22 недели. В этот период происходит завершение формирования нервной системы, отмечается биоэлектрическая активность головного мозга, изменения в гемопоэзе, продукции некоторых гормонов.
Кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах. Причины. Неотложная акушерская помощь
Кровотечения последового и послеродового периодов.
Результат нарушения отделения и выделения плаценты: нарушения изгнания последа; нарушения сократительной способности матки; изменение коагуляции. Послеродовой гемостаз – сложная система, состоит из 2 компонентов:
Механический гемостаз – обеспечивается сильной ретракцией миометрия, в результате скручивания и пережатия спиралевидных сосудов матки. Эффективность его зависит от сократительной способности матки, которая не может существовать бесконечно долго
Коагуляционный гемостаз – в условиях пережатия сосудов происходит замедление кровотока в них, формируются агрегаты клеток, высвобождается кровяной тромбопластин, активируется свертывающая система крови и в зоне плацентарной площадки происходит тромбоз. При формировании стабильного тромба тонус матки не играет решающего значения, но для стабилизации тромба надо 2 – 3часа. Если за это время матка расслабляется, то тромбы рыхло связываются с сосудистой стенкой, могут вымываться, и кровотечение возобновляется.
Т. о., механический коагуляционный гемостаз поддерживаются друг другом и обеспечивают остановку кровотечения. Нормальное сокращение матки возможно после полного изгнания всех элементов плодного яйца. Нормальный послеродовой период обеспечивает адекватный послеродовой гемостаз.
2-е осложнение послеродового периода:
а) плотное прикрепление плаценты
б) истинное приращение плаценты
а) эта патология связана с морфологическими изменениями губчатого слоя базального отдела децидуальной оболочки, которая является эндометрием, формируется при беременности. В ней выделяют базальный слой (прилежит к плаценте) + капсулярный отдел (покрывает плодное яйцо) + париетальный отдел (покрывает часть полости матки, не занятой плодным яйцом). В децидуальной оболочке – 2 слоя: губчатый – образует на плаценте секты, базальная пластинка – это материнская часть плаценты. В области базальной пластинки вскрываются сосуды матки и образуются лакуны, в которых плавают ворсины хориона (обмен матери и плода). В плаценте выделяют 2 группы ворсин: одни обеспечивают обмен веществ и погружены в материнскую кровь, другие прорастают вглубь базальной пластинки (обеспечивают фиксацию пластинки –""якорные ворсинки"").
При истончении базального слоя децидуальной оболочки больше четверти ворсин прорастают в базальную пластинку, не достигая миометрия> формируется плотное прикрепление плаценты. Морфологические изменения базальной пластинки являются результатом большого числа беременностей, внутриматочных вмешательств, воспалительных изменений миометрия.
Прикрепление.
Полное – в последовый период не происходит самостоятельного отделения плаценты в течение 30 минут.
Частичное – какая-то часть плаценты отделяется, вскрывается часть сосудов плацентарной площадки, что ведет к кровотечению. Оставшаяся неотделенная часть плаценты препятствует механическому гемостазу. Признаки отделения плаценты отрицательные.
Профилактика послеродовых кровотечений (ППК) – во 2 периоде родов вводят мощный стимулирующий препарат. Сейчас даже 30 минут не ждут.
Во всех, случаях, независимо от кровотечения, проводится операция ручного отделения и выделения последа.
б) оно наблюдается при тяжелых изменениях морфологии губчатого слоя базальной децидуальной оболочки. Когда ворсины хориона полностью прорастают базальную пластинку и вступают в контакт с миометрием – плацента ""акрета"". Если ворсины хориона прорастают в толщу мышцы – плацента ""инкрета"". Ворсина могут прорастать всю толщу миометрия вплоть до брюшины – плацента ""per крета"".
Аналогична, зависит от полного или частичного приращения. Окончательный диагноз и дифдиагноз между плотным прикреплением и истинным приращением ставится во время ручного отделения последа. Если при плотном прикреплении плацента отделяется с трудом, но полностью, то при приращении она отрывается кусками, при усилении попыток отделить плаценту, рука погружается в миометрий вплоть до перфорации матки. Следствием приращения плаценты является усиление кровотечения во время операции, т. к. повреждается миометрий.
Кровотечения в раннем послеродовом периоде. Причины, диагностика, лечение и профилактика.
Кровотечение из половых путей в первые 4 часа после родов, называют кровотечением в раннем послеродовом периоде.
Задержка в полости матки частей детского места.
Атония и гипотония матки.
Травма мягких тканей родового канала.
Нарушение свертывающей системы (коагулопатия).
Гипотония матки - это такое состояние, при котором резко снижен тонус и сократительная способность матки. Под воздействием мероприятий и средств, возбуждающих сократительную деятельность матки, мышца матки сокращается, хотя нередко сила сократительной реакции не соответствует силе воздействия.
Атония матки - это такое состояние, при котором возбуждающие матку средства не оказывают на нее никакого действия. Нервно-мышечный аппарат матки находится в состоянии паралича. Атония матки наблюдается редко, но вызывает массивное кровотечение.
Клиника гипотонического кровотечения выражена основным симптомом - массивным кровотечением из послеродовой матки, а отсюда и появлением других симптомов, связанных с расстройством гемодинамики и острым малокровием. Развивается картина геморрагического шока.
Состояние родильницы зависит от интенсивности и длительности кровотечения и общего состояния женщины. Физиологическая кровопотеря в родах не должна превышать 0,5% массы тела женщины (но не более 450 мл). Если силы организма родильницы истощены, реактивность организма снижена, то даже незначительное превышение физиологической нормы кровопотери может вызвать тяжелую клиническую картину у тех, у кого уже низкий ОЦК (анемии, гестозы, заболевания сердечно-сосудистой системы, ожирение).
Выраженность клинической картины зависит от интенсивности кровотечения. Так, при большой кровопотери (1000 мл и более), в течение длительного срока симптомы острого малокровия менее выражены, и женщина справляется с подобным состоянием лучше, чем при быстрой кровопотере в том же или даже меньшем количестве, когда быстрее может развиться коллапс и наступить смерть.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз гипотонии устанавливают на основании симптома кровотечения из матки и объективных данных состояния матки: при пальпации матка большая, расслаблена, иногда плохо контурируется через переднюю брюшную стенку, при наружном массаже может несколько сократиться, а затем вновь расслабляется, и кровотечение возобновляется.
Дифференциальный диагноз гипотонического кровотечения проводят с травматическими повреждениями родового канала. В отличие от гипотонического кровотечения при травме родовых путей матка плотная, хорошо сокращена. Осмотр шейки матки и влагалища с помощью зеркал, ручное обследование стенок полости матки подтверждают диагноз разрывов мягких тканей родового канала и кровотечения из них.
Опорожнение катетером мочевого пузыря.
Наружный массаж матки
Ручное обследование полости матки и массаж матки на кулаке.
Одновременно с массажем матки на кулаке вводят средства, сокращающие матку (окситоцин, простагландины). Для закрепления эффекта остановки кровотечения можно применить шов по В.А. Лосицкой (на заднюю губу шейки матки через все слои накладывают шов толстым кетгутом), ввести в задний свод влагалища тампон, смоченный эфиром (холодовый раздражитель), ввести лед в прямую кишку, пузырь со льдом на низ живота.
Отсутствие эффекта от ручного обследования полости матки и массажа матки на кулаке, продолжение кровотечения позволяет поставить диагноз атонического кровотечения и приступить к хирургическому вмешательству.
После вскрытия брюшной полости накладывают кетгутовые лигатуры на маточные и яичниковые сосуды с обеих сторон, выжидают некоторое время. В 50% случаев матка сокращается (наступает гипоксия миометрия и мышца матки рефлекторно сокращается), кровотечение останавливается, матка сохраняется. Однако в половине случаев этого не происходит, особенно, если есть признаки коагулопатии, то кровотечение остановить не удается. В такой ситуации единственный метод спасения жизни родильницы - ампутация или экстирпация матки. Объем операции определяется состоянием гемостаза, при признаках коагулопатии производят экстирпацию матки.
Материнская смертность. Структура. Профилактика.
Материнская смертность по ВОЗ - обусловленная беременностью, независимо от продолжительности и локализации, смерть женщины, наступившая в период беременности или в течение 42 дней после ее окончания от какой-либо причины, связанной с беременностью, отягощенной ею или ее ведением, но не от несчастного случая или случайно возникшей причины.
Это важнейший показатель качества и уровня организации работы родовспомогательных учреждений, эффективности внедрения научных достижений в практику здравоохранения. Данный показатель позволяет оценить все потери беременных (от абортов, внематочной беременности, акушерской и экстрагенитальной патологии в течение всего периода гестации), рожениц и родильниц (в течение 42 дней после прекращения беременности).
Все случаи МС подразделяют на две группы:
а) Смерть, непосредственно связанная с акушерскими причинами: смерть, наступившая вследствие акушерских осложнений беременности, родов, послеродового периода, а также в результате неправильной тактики лечения.
б) Смерть, косвенно связанная с акушерскими причинами: смерть, наступившая в результате существовавшей ранее болезни или болезни, развившейся во время беременности, вне связи с непосредственной акушерской причиной, но клиническое течение которой было усилено физиологическими эффектами беременности.
Материнская смертность:
число умерших беременных, родильниц в теч 42 после родов/число живорожд детей*100000
Структура материнской смертности:
число женщин, умерших от данной причины/общее число жен, умерших от всех причин*100
Структура причин МС: большая часть (около 80%) - акушерские (наиболее часто: внематочная беременность, кровотечения, аборты внелечебных учреждений), 20% - причины, косвенно связанные с беременностью и родами (экстрагенитальные заболевания).
Направления профилактики МС: повышение качества оказания медицинской помощи беременным, роженицам и родильницам; дооснащение роддомов и женских консультаций всем необходимым оборудованием; профилактика дородовых и послеродовых осложнений и др.
Маточно-плацентарная недостаточность. Диагностика, лечение. Профилактика
Плацентарная недостаточность – клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность плода.
Классификация. Выделяют первичную и вторичную плацентарную недостаточность.
Первичная плацентарная недостаточность развивается в сроки формирования плаценты и наиболее часто встречается у беременных с привычным невынашиванием или бесплодием в анамнезе.
Вторичная плацентарная недостаточность возникает после формирования плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, перенесенными во время беременности заболеваниями.
Течение как первичной, так и вторичной плацентарной недостаточности может быть острым и хроническим. Острая плацентарная недостаточность возникает вследствие обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.
В развитии хронигеской плацентарной недостаточности основное значение имеет постепенное ухудшение децидуальной перфузии в результате снижения компенсаторно-приспособительных реакций плаценты в ответ на патологические состояния материнского организма.
В клиническом отношении принято выделять относительную и абсолютную плацентарную недостаточность. Относительная недостаточность характеризуется устойчивой гиперфункцией плаценты и является компенсированной. Этот вид плацентарной недостаточности развивается при угрозе прерывания беременности, умеренных проявлениях позднего гестоза (отеки, нефропатия I ст.) и, как правило, хорошо поддается терапии.
Абсолютная (декомпенсированная) плацентарная недостаточность характеризуется срывом компенсаторно-приспособительных механизмов и развивается при гипертензивных формах гестоза, приводя в конечном итоге к задержке развития и гибели плода.
Клиническая картина и диагностика. Диагноз плацентарной недостаточности устанавливается на основании данных анамнеза, течения беременности, клинико-лабораторного обследования. Для оценки течения беременности, функции плаценты и состояния плода производятся:
регулярное общеакушерское наблюдение;
динамическое ультразвуковое исследование в I, II, III триместрах;
допплерометрия;
исследование гемостаза;
определение эстрадиола, прогестерона, хронического гонадотропина, а-фетопротеина в крови;
кольпоцитологическое исследование;
КТГ плода;
определение высоты стояния дна матки.
Клиническая картина угрозы прерывания беременности у женщин с плацентарной недостаточностью характеризуется напряжением матки при отсутствии структурных изменений со стороны шейки. Течение настоящей беременности у женщин с формирующейся первичной плацентарной недостаточностью вследствие угрозы прерывания часто сопровождается кровяными выделениями, аутоиммунными гормональными нарушениями, дисбактериозом.
Лечение и профилактика. Успешность профилактических мероприятий и лечения при плацентарной недостаточности определяется своевременной диагностикой и терапией сопутствующих заболеваний и осложнений беременности. При угрозе прерывания беременности в ранние сроки, обусловленной пониженным уровнем эстрогенов, признаках отслойки хориона, кровянистых выделениях рекомендуется проводить лечение малыми дозами эстрогенов.
1. При низком базальном уровне хорионического гонадотропина вводят соответствующие препараты (прегнил, профази) до 12 нед. беременности. Для поддержания функции желтого тела используют прогестерон, дюфастон, утротестан (до 16- 20 нед.).
2. Лечебно-профилактические мероприятия включают диетотерапию, витамины, физиотерапевтическое лечение, средства, нормализующие сон.
3. Целесообразно применение антиоксидантов (а-токоферола ацетат), гепатопротекторов, ноотропов, адаптогенов.
4. Основными лекарственными средствами, применяемыми для сохранения беременности после 20 нед., являются b-адреноблокаторы, сульфат магния, метацин.
5. При получении данных об инфицировании (обострение пиелонефрита, многоводие, выявление урогенитальной инфекции) проводится этиотропная антибактериальная терапия и санация влагалища. Широко применяют эубиотики, действующие методом конкурентного вытеснения патогенной и условно-патогенной флоры.
6. В комплексную терапию позднего гестоза обязательно включают средства, улучшающие маточно-плацентарный кровоток (глюкозо-новокаиновая смесь, реополиглюкин, трентал), проводят сеансы абдоминальной декомпрессии, гипербарической оксигенации.
7. При наличии антифосфолипидного синдрома используют антиагреганты (аспирин, курантил), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин), иммуноглобулины. Высокий титр антифосфолипидов может быть снижен курсом плазмафереза
Методы исследования беременных и рожениц.
1. Анамнез
2. Осмотр.
3. Гинекологическое исследование
3.1. Наружное гинекологическое исследование - при осмотре наружных половых органов учитывают степень и характер волосяного покрова
3.2. Исследование с помощью гинекологических зеркал - производят после осмотра наружных половых органов.
3.3. Влагалищное исследование
3.4. Двуручное (влагалищно-брюшностеночное, бимануальное) исследование - основной метод распознавания заболеваний матки, придатков, тазовой брюшины и клетчатки.
3.5. Прямокишечное (ректальное) и прямокишечно-брюшностеночное исследования
3.6. Ректо-влагалищное исследование - применяется при наличии патологических процессов в стенке влагалища, прямой кишки, в окружающей клетчатке.
4. Инструментальные методы исследования (зондирование матки, раздельное диагностическое выскабливание, биопсия, аспирационный кюретаж, пункция брюшной полости, продувание маточных труб, катетеризация мочевого пузыря).
4.1. Биопсия шейки матки: прицельная, конусовидная
а) диатермоэксцизия (диатермо- или электроконизация) шейки матки - конусовидное иссечение шейки матки электродом Роговенко.
б) прицельная биопсия
4.2. Пункция брюшной полости через задний свод влагалища
4.3. Раздельное диагностическое выскабливание - инструментальное удаление слизистой оболочки цервикального канала, а затем и слизистой тела матки.
5. Рентгенологические методы
5. 1. Метросальпингография (МСГ, гистеросальпингография) - рентгенологический метод исследования маточно-тубарной полости с использованием контрастных веществ
5.2. Биконтрастная геникография (пневмопельвиография, пневмогеникография, рентгенопельвиография) - рентгенологическое исследование, основанное на введении в брюшную полость газа (закись азота, углекислый газ, кислород) в сочетании с гистеросальпингографией.
6. Гормональные исследования
6.1. Тесты функциональной диагностики используются для определения деятельности яичников и характеризируют эстрогенную насыщенность организма:
а) исследование шеечной слизи - метод основан на том, что в течение нормального менструального цикла физико-химические свойства слизи подвержены изменениям
б) кольпоцитологическое исследование клеточного состава влагалищных мазков - основано на циклических изменениях эпителия влагалища.
в) измерение базальной температуры - тест основан на гипертермическом эффекте прогестерона.
г) гистологическое исследование соскоба эндометрия. Метод основан на появлении характерных изменений эндометрия под воздействием стероидных гормонов яичника.
д) исследование крови. Основано на том, что состав форменных элементов изменяется в соответствии с фазами менструального цикла.
е) кожно-аллергический тест. Основан на появлении аллергической реакции в ответ на введение гормональных препаратов
6.2.Гормонально-функциональные пробы применяются для топической и дифференциальной диагностике эндокринных заболеваний
а) проба с прогестероном - применяется при аменорее любой этиологии для исключения маточной формы;
б) проба с эстрогенами и прогестероном - проводится для исключения (подтверждения) маточной или яичниковой формы аменореи.
в) проба с дексаметазоном - применяется для определения характера гиперандрогении у женщин с признаками вирилизации, основана на угнетении секреции АКТГ.
г) проба с кломифеном - показана при заболевании, сопровождающимся ановуляцией, чаще на фоне олиго- или аменореи.
д) проба с люлиберином - проводится при отрицательной пробе с кломифеном.
7. Эндоскопические методы
7.1. Кольпоскопия: простая и расширенная. Микрокольпоскопия.
Кольпоскопия (вагиноскопия, вульвоскопия) - диагностический метод для определения патологических состояний влагалищной части шейки матки, цервикального канала, влагалища и наружных половых органов путем их осмотра с помощью специальных оптических приборов (кольпоскопов).
Микрокольпоскопия - прижизненное гистологическое исследование влагалищной части шейки матки.
7.2. Гистероскопия - осмотр с помощью оптических систем
7.3. Лапароскопия - осмотр органов брюшной полости и малого таза с помощью оптических приборов через переднюю брюшную стенку.
Кульдоскопия - аналогичная процедура, но осмотр осуществляется через задний свод влагалища.
8. Ультразвуковая диагностика
Варианты УЗИ в гинекологии:
1) контактный
2) трансвагинальный
Методы оценки состояния внутриутробного плода.
Биофизический профиль плода - комплекс исследований, включающий двигательную активность, дыхательные движения, сердечный ритм, тонус плода и количество околоплодных вод, который позволяет объективизировать состояние плода.
Методика теста: а) выполняется нестрессовый тест (см вопр. нестрессовый тест)
б) плод наблюдается с помощью УЗИ в реальном масштабе времени в течение 30 минут с целью выявления критериев (Дыхательные движении плода, Двигательная активность плода, Тонус плода, Объем околоплодных вод) Лучше проводить исследование после приема пищи.
Интерпретация теста: а) нормальный тест – количество баллов 10-8 (из 10 возможных)
б) подозрительный – 6-7 баллов, т. е. возможна хроническая асфиксия и тест должен быть повторен в течение 24 часов
в) менее 6 баллов – серьезная опасность хронической гипоксии, что требует повторения нестрессового теста немедленно и если результат тот же, то необходимо экстренное родразрешение
г) любое количество баллов менее 10 с наличием маловодия – показание к немедленному родоразрешению (если маловодие не связано с разрывом плодных оболочек).
Преимущества теста:
а) может выполняться в амбулаторных условиях
б) низкая ложно-положительная частота (по сравнению с нестрессовым тестом)
в) отсутствие противопоказаний
г) может использоваться в начале III триместра беременности
Недостатки теста:
а) требует навыка специалиста по УЗИ
б) требует больше времени (45-90 мин).
Многоплодная беременность, особенности течения и ведения родов.
Многоплодная беременность: клиническая картина и диагностика, ведение беременности и родов.
Многоплодная беременность - беременность, при которой происходит одновременное развитие в матке двух и более плодов. Дети, родившиеся при многоплодной беременности, называются близнецами. Среди рождающихся близнецов преобладают мальчики.
Фактры, способствующие развитию многоплодной беременности:
а) наследственность - чаще встречается в семьях, где мать, отец или оба родителя - из двойни.
б) возраст и количество родов - вероятность повышается с увеличением возраста и количества родов.
в) стимуляция овуляции.
г) прием оральных контрацептивов в течение длительного времени (более 6 мес) и зачатии в пределах одного месяца после их отмены
Диагностика.
1. Клинические признаки: быстрый рост матки и несоответствие ее размеров (превышение их) сроку беременности; небольшие размеры предлежащей головки при значительном объеме беременной матки и высоком стоянии ее дна; раннее ощущение шевеления плода (с 15-16 нед беременности); определение в матке при пальпации трех и более крупных частей плода; определение при аускулътации двух и более автономных зон сердцебиения плода; прощупывание мелких частей плода в разных отделах матки; определение седловидной матки, продольной или горизонтальной борозды между плодами; выявление факторов, предрасполагающих к многоплодной беременности.
2. Фоно- и электрокардиография плодов, рентгенография, УЗИ (с 6 нед – 100%) – позволяют выявить достоверные признаки беременности.
Течение родов.
Чаще течение родов нормальное. После раскрытия шейки матки рождается сначала первый плод, а затем наступает изгнание последующего. После рождения детей плацента каждого плода отделяется от стенки матки и рождаются последы.
Осложнения: преждевременные роды; преждевременное и раннее излитие околоплодных вод; аномалии родовой деятельности; преждевременная отслойка плаценты второго плода; гипотоническое кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах; гипоксия плодов.
Ведение родов.
Родоразрешение. Вопрос выбора способа родоразрешения принимается до родов или с их началом.
1. Кесарево сечение. Производится после 36 нед беременности, когда жизнеспособность плодов более вероятна.
Показания: внутриутробное страдание одного из плодов с неподготовленными родовыми путями у роженицы; тазовое предлежании плодов и отягощенный акушерский анамнез; поперечное положение первого плода; преждевременная отслойка монохориальной плаценты; наличие диагностированного одного плодного пузыря (моноамниальная беременность), что может привести к обвитию пуповины и ее выпадению при разрыве плодных оболочек; отсутствии эффекта от родовозбуждения или стимуляции родовой деятельности в течение трех часов. Вопрос о кесаревом сечении сроком менее 36 нед решается индивидуально с учетом показаний и наличия условий для выхаживания недоношенных детей.
2. Роды через естественные родовые пути. При недоношенной беременности ведутся без защиты промежности. Для профилактики травмирования продвигающейся головки первого плода проводятся парацервикальная и пудендальная анестезия 0,25 % раствором новокаина, а также рассечение промежности. В случае тазового предлежания первого плода оказывается ручное пособие, по возможности очень бережно. Слабость родовой деятельности во втором периоде родов корригируется фракционным введением окситоцина.
При беременности свыше 36 нед или доношенной часто возникает слабость потужной деятельности. Для ее профилактики в периоде изгнания необходимо внутривенное капельное введение окситоцина с небольшой скоростью. Одновременно осуществляют мероприятия по профилактике гипоксии плода. Если возникают осложнения со стороны матери или плода, то период изгнания первого плода должен быть ускорен оперативными методами (вакуум-экстракция, акушерские щипцы, извлечение плода за тазовый конец). После рождения первого плода тщательно перевязывают плодный и материнский конец пуповины – при однояйцевой двойне второй плод может погибнуть от кровопотери через пуповину первого плода, если она не перевязана. После рождения первого плода производят наружное исследование, выясняют положение второго плода и характер его сердцебиения. При хорошем состоянии роженицы, продольном положении второго плода через 10-15 мин после рождения первого ребенка вскрывают плодный пузырь, под контролем руки медленно выпускают воды и предоставляют роды естественному течению. Если сокращения матки недостаточны, проводят родостимуляцию окситоцином или простагландинами. При выявлении внутриутробной гипоксии второго плода, кровотечения вследствие отслойки плаценты немедленно вскрывают плодный пузырь и приступают к оперативному родоразрешению, учитывая подготовленность родовых путей и возможность быстрого родоразрешения. При поперечном положении второго плода производят наружный акушерский поворот и вскрытие плодного пузыря, это приводит к самостоятельному рождению второго плода. В исключительных случаях совершают комбинированный поворот плода на ножку с последующим его извлечением за тазовый конец.
Иногда в такой ситуации прибегают к кесареву сечению. При беременности тремя плодами и более предпочтительнее родоразрешение путем кесарева сечения. Кесарево сечение проводится и при сращении близнецов.
Третий период родов требует особенного внимания, тщательного наблюдения за состоянием роженицы и количеством теряемой ею крови. Подолжается внутривенное введение окситоцина. При возникновении кровотечения немедленно принимают меры к удалению последа из полости матки. Родившийся послед (последы) тщательно осматривают, чтобы убедиться в целости и установить однояйцевое или двуяйцевое происхождение двойни.
В первые часы после родов внимательно наблюдают за состоянием родильницы, сокращением матки и количеством крови, выделяющейся из половых путей. При необходимости усиливают сокращение матки утеротониками и другими средствами.
Период имплантации - 8-14 день внутриутробного развития.
Если патогенные факторы действуют в этот период, то, как правило, это приводит к выкидышу, либо к развитию грубых пороков развития ребенка.
Период плацентации (75-й день внутриутробной жизни) - этап формирования плаценты. В этот период идет образование и прикрепление плаценты. Действие неблагоприятных факторов в этот период может привести к аномалиям развития и прикрепления плаценты, что в свою очередь приводит к фето-пацентарной недостаточности.
Период системного органогенеза (до 16 недели гестации) — в этот период происходит закладка всех органов и систем организма. В этом периоде возникают эмбриопатии - истинные, наиболее грубые пороки развития.
Следует отметить, что все органы закладываются в определенное время, поэтому, смотря когда происходит действие патогенного фактора возникает патология в том или ином органе.
Плодовый период (фетальный)
С 12 недели гестации до моментов родов протекает плодовый период.
Фетальный период делится на:
- Ранний фетальный период - с 12 недели по 28 неделю беременности;
- Поздний фетальный период - с 28 недели до 40 недели или до момента родов.
В ранний фетальный период органы уже сформированы и происходит клеточная дифференцировка тканей. Если в этот период происходит воздействие неблагоприятного фактора, то исходом будет фетопатия, которая характеризуется функциональной неполноценностью органа. То есть, анатомически орган сформирован правильно, но действующие клетки в нем замещены элементами соединительной ткани. В этом случае ребенок родится с законченным процессом, то есть у него будет сформирована та или иная патология (поликистоз почек, полисклероз легких, глиоз мозга и другие). Влияние неблагоприятных факторов в этот период, также приводит к задержке роста органов. У ребенка это проявляется незначительными аномалиями и физиологическими дефектами.
Поздний фетальный период - в этот происходит дальнейший рост и дифференцировка тканей, а в последнем триместре беременности откладывается подкожно-жировая клетчатка. Если действие неблагоприятного фактора приходится на этот период, то ребенок родится с текущим процессом (менингит, гепатит, нефрит, пневмония и другие). Патологические факторы в этот период уже не влияют на почти сформированные органы плода (то есть не вызывают грубые пороки), но могут вызвать преждевременные роды и рождение функционально незрелого ребенка с низкой массой тела.
Самые критические периоды развития плода
- Первый критический период пренатального развития — первая неделя после оплодотворения - (бластопатии);
- Второй критический период - 15-40 день внутриутробной жизни (эмбриопатии);
- Третий критический период - третий триместр беременности (фетопатии).
Отдельные ткани и органы формируются в различные периоды роста эмбриона и плода. При этом ткани организма в момент максимальной интенсивности процессов дифференцировки становятся высоко чувствительными к повреждающим воздействием внешней среды (ионизирующая радиация, инфекции, химические агенты).
Такие периоды, для которых характерна повышенная чувствительность к воздействию повреждающих факторов, называют «критическими периодами эмбриогенеза». Вероятность формирования отклонений в развитии в критические периоды наиболее высока.
Период бластогенеза
По данным ВОЗ первый критический период развития приходится на первые — период бластогенеза. Ответная реакция в этот период реализуется по принципу «всё или ничего», то есть зародыш либо погибает, либо, в силу своей повышенной устойчивости и способности к восстановлению, продолжает нормально развиваться. Морфологические нарушения, возникающие на этом сроке, называют «бластопатиями». К ним относят анэмбрионию, формирующуюся вследствие ранней гибели и резорбции эмбриобласта, аплазию желточного мешка и др. Некоторые исследователи к бластопатиям относят эктопическую беременность и нарушения глубины имплантации развивающегося зародыша. Большая часть зародышей, поврежденных в период бластогенеза, а также те, которые образовались из дефектных половых клеток, несущих мутации, в этот период элиминируется путем спонтанных абортов. По данным научной литературы частота прерывания беременности на этом сроке составляет около 40% от всех состоявшихся беременностей. Чаще всего, женщина даже не успевает узнать о ее наступлении и расценивает эпизод как задержку .
Эмбриональный период
Второй критический период внутриутробного развития продолжается от 20-го до 70-го для после оплодотворения — это время максимальной ранимости зародыша. Весь эмбриональный период — с момента имплантации до 12 недели, — является очень ответственным периодом в развитии человека. Это время, когда происходит закладка и формирование всех жизненно важных органов, формируется плацентарный круг кровообращения, зародыш приобретает «человеческий облик».
Фетальный (плодный) период
Значение генетической составляющей формирующегося организма можно продемонстрировать на примере талидомидного синдрома и алкогольной фетопатии. Талидомидный синдром сформировался лишь у 20% детей, матери которых во время беременности на одних и тех же ее сроках принимали одинаковые дозы талидомида.
Влияние тератогенных факторов чаще всего реализуется в виде развития множественных пороков и аномалий развития, формирование которых зависит от дозы повреждающего агента, продолжительности его воздействия и срока беременности, на котором произошло неблагоприятное влияние.
Статья предоставлена службой "ЭМБРИОТОКС"
Комментировать статью "Критические периоды развития эмбриона"
Критические периоды развития эмбриона. Недели беременности, особенно важные для развития ребенка. Версия для печати. Раннее развитие ребенка начинается с зачатия?
Обсуждение
Наконец-то в телепрограммах "Лучше всех"(Первый телеканал) и "Удивительные люди" (Россия-1) показали интереснейшие результаты, раннего развития по системе МИР, изложенной в книгах:"Как ускорить интеллектуальное развитие ребенка" (1995 г.), "Читать - раньше, чем ходить" и других книгах П.В. Тюленева (см.: [ссылка-1] обучение чтению, наукам, иностранным языкам,.шахматам, феноменальное физическое развитие, музыкальное развитие и другие результаты, начало которым было положено в 1988 году, см.:- [ссылка-2] и на этом сайте в этой телеконференции.
Честь и хвала Максиму Галкину, замечательному ведущему телеканала, мужу великой Аллы Пугачевой, осмелившемуся показать великолепные результаты раннего развития на Первом не только всей стране, но и, думается, всему миру.
Смотрите и восхищайтесь, воспитывайте своих детей выдающимися людьми и гениями! :)
Как формируется будущий мужчина Закладка половых органов происходит еще в эмбриональный период развития ребенка. Уже к 12-16-й неделе беременности завершается формирование главной отличительной особенности мальчика - полового члена и мошонки. На последних неделях беременности в мошонку через паховый канал опускаются яички - более 97% доношенных новорожденных рождаются с яичками «на своем месте». Герой в младенчестве Первый осмотр новорожденного джентльмена происходит еще в роддоме. А после...
"Элевит Пронаталь" – комплекс витаминов, минералов и микроэлементов, предназначенный для женщин на этапе планирования беременности, во время беременности и после родов в период грудного вскармливания. На сегодняшний день «Элевит Пронаталь» является единственным витаминно-минеральным комплексом (ВМК), эффективность которого в отношении профилактики врождённых пороков развития была клинически доказана 1 . В одной таблетке «Элевит Пронаталь» (что составляет суточную дозу) содержится 800...
Согласно данным международного исследования Фетального алкогольного синдрома, каждая третья женщина не перестает употреблять алкоголь во время беременности, что часто приводит к необратимым изменениям у развивающегося плода. Многие женщины до сих пор не осведомлены о крайней опасности даже небольших доз алкоголя. Термин "Фетальный алкогольный синдром" , или "ФАС", описывает комплекс расстройств, которые развиваются у детей, матери которых употребляли алкоголь во время беременности. До...
В 9 недель беременности вовсю развиваются органы, мышцы и нервы. Самый критический эмбриональный этап пройден и начинается плодный период развития. И так далее... Стоит ли рисковать?
Обсуждение
Найдите Хороший лак и не покрывайте сами. Я абориген в ремонте, и в прошлом году покрывали лаком при наличии маленького совсем ребенка. Хороший лак пахнет НЕ долго, часа за 2-3 запых выветривается почти полностью.
Здоровой беременности это, конечно, не навредит, но я бы категорически НЕ рекомендовала бы это делать
Я имела в виду, что у ВСЕХ женщин есть 3 критических периода за беременность, когда наиболее вероятны всяческие проблемы: это 8-12 нед в 1ом триместре, 18-22 во 2ом, 28-32 в 3ем. Задержка внутриутробного развития плода.
Обсуждение
я отменяла в 16-18 неделек
Отменяют после 14 недель. Лекарство нужно для поддержки беременности с 8 по 12 неделю, это критический срок (таких сроков всего 3 за беременность, ЭКОшниц на эти периоды вообще на сохранение укладывают вне зависимости от самочувствия) - если не хватает собственного прогестерона, то именно в этот период высока вероятность выкидыша или замершей. После 12 недель уже такой угрозы нет, поэтому потихоньку начинают уменьшать дозу, а в 14 недель вообще отменяют. Плацента до 14 недель еще продолжает формироваться, а потом она уже полностью готова для того, чтобы взять на себя заботу о малыше.
У меня самой гормоны сбоят, третью беременность на утрожестане в первом триместре - после отмены никаких проблем.
И еще, когда плод останавливается в развитии, то что с маткой происходит? Матка растет до того срока, пока беременность еще развивается, пока жив трофобласт(а он может немного протянуть без живого эмбриона).
Обсуждение
Тань, я так понимаю, что это ты, вправду, сходи на УЗИ, на твоем сроке это наиболее информативно и тараканов разгонит.
Держу кулаки, чтоб на этот раз все было наилучшим образом!
Не очень понятна суть вопроса. Что вы там увидели на узи? Вы врач-узист, который может интерпретировать картинку? Если нет, забудьте о том узи. Если вы всем этим постом хотите спросить, может ли матка расти при замершей беременности- то нет, она растет при развивающейся беременности. Определение величины матки при ручном осмотре- дело очень субъективное и точным быть не может, так что все эти расхождения в неделю.....
19.05.2009 11:05:33, даР.С. - в анамнезе - крупный плод (4100), выдавливание, 7-8 апгар, физическое развитие шустрое Под его руководством проводится коррекция имеющихся нарушений, особенно во время адаптации ребенка в детском саду и школе, а также в критические периоды роста.
Обсуждение
онр, имхо, ерунда. когда есть дизартрия -)
на днях получили на руки школьную карту. речь норма. а сколько бились! да собственно с 2х лет, не смотря на то, что говорить начал в 4 года -((
неправда, что в логопедическом саду "нахватаются ошибок длуг от друга". элементарно, мы ходили в обычный детский сад, там за речью детей никто не следит, и речь тех деток на порядок ниже, чем в специализированном. опять же, в обычном саду к логопеду направляют ближе к пяти годам, и времени исправить остается годаздо меньше, тогда как логопедические группы временного прибывания существуют в логопед. садах уже с двухлетнего возраста.
мы нынешние выпускники логопедического детского сада. как я уже сказала, выходим мы с "речь N"
дизартрию уже тоже не ставят, хотя я конечно до сих пор вижу ее - и солевация еще немного осталась, и язык, если не поддерживать гимнастику, расслабляется. работать, работать, и еще раз работать.
кстати, я противница доверия логопедическим группам. это отмазка для бедных. если нет возможности попасть в логопедический сад - лучше отдать в обычный сад, забирать после обеда и вести к нормальному логопеду. и к дефектологу (дерево-дереья-деревьев, один мяч-много мячей, и тд и тп, по части ОНР, собстна).
в общем будьте здоровы, и не расслабляйтесь. школа на носу, а еще дел куча;)
При ОНР 3 степени в пределах одного диагноза дети бывают разными по проблемам. Там и звукопроизношение, и умение рассказывать, и грамматический строй речи... У нас страдали первые два пункта.
Диагноз снимаемый, конечно. Сняли и нам. Рано начал читать. Рассказывает уже очень хорошо. Пишет только плохо. Даже ставят дисграфию, хотя я вижу уже только отвратительный почерк и пропуски букв иногда. 2 класс обычной школы: 4 и 5.
Сосед по парте (тот же сад) очень средне читает, и не очень рассказывает, а пишет получше. Троек много.
Дизартрия тоже была. Занятия сильно исправили ситуацию, но не до конца.
"Много жестов, задыхается, торопится и вообще срывается из повествования" - речевом дыханием занимаются? У нас пошло ухудшение потом в 1 классе к сер. года. Следите, чтобы не выросло в логоневроз. Запинки, заминки, паузы в середине предложения, слова, повтор слога, тянем Э-Э, ну-у-у, как сказать... Нет такого?
А неврология вообще в норме? Часто ММД прилагается...
Время быть осторожной (критические периоды беременности). Недели беременности, особенно важные для развития ребенка. Обсудим сроки...Когда лучше зачать ребенка?
Обсуждение
Была сильная уверенность в успехе. Необычная. Появилась где-то за 5-4 дней до задержки. А признаков не было никаких. Разве что в туалет чаще ходила, из-за изменения гормонального статуса.
спала-спала-спала,на работе даже спала,грудь болела,поправилась (определила по брюкам,они застегивались на талии,поэтому заметила) в общем все!!!
Герпес (herpes) впервые был описан еще в древней Греции, Название этого вируса Наиболее типичные вирусные заболевания эмбриона и плода. В ожидании чуда зачатия. Время быть осторожной (критические периоды беременности).
Обсуждение
Сережа, пожалуйста неволнуйтесь! Постараюсь хоть как то прояснить ситуацию.
К 30-и годам до 100% населения инфицируется ЦМВ и герпеса и и остаются носителями до конца жизни.
Любой женщине планирующей беременность рекомендуется обследование на ЦМВ и герпес.
Я не знаю обследовалась ли ваша жена? Если обследовалась то скорее всего в крови уже были найдены Ig G и не было Ig М, так как беременеть в таких ситуациях врачи не рекомендуют. То что Ваша жена доносила малыша до 14 недели - я считаю очень хорошим признаком, того что все пока благополучно.
Потому что чаще всего проблемы на ранних сроках, когда иммунитет падает настолько, что начинается вторивный рецедив болезни. С вирусом герпеса этого не произошло. А вот ЦМВ голову поднял. У меня титр антител ЦМВ инфекции 1:3200 (сильноположительно). Планировать беременность мне пока нельзя. Но на ушах никто не стоит. Сказали, что у многих такая ситуация, что нужно просто держать ситуацию под контролем. Думаю врач который наблюдает вашу жену именно этим и занимается- держит ситуацию под контролем. Он обязательно примет соответствующие меры, и в определенные сроки назначит вам обследования, чтобы убедиться, что плод развивается нормально!
В любом случае нормы в разных лабораториях разные и в скобках должно быть указано насколько сильна инфекция (слабоположительна, сильноположительна...)
Рекомендую Вам почитать информацию вопрос-ответ на сайте http://www.mama.ru/gynecolog/ (2.2. Беременность на фоне заболеваний (инфекц.))
там у людей такие же проблемы
А здесь приведу коротенькую справочку, чтобы Вас приободрить. Будем надеятся только на хорошее!
ЦМВ IgM, IgG Цитомегаловирус - имеется у большинства взрослых людей. Имеет клиническое значение только во время беременности (опасность первичного инфицирования плода и новорожденного) и у людей с иммунодефицитом. В других ситуациях исследование и тем более лечение не требуется. IgG-антитела, как и при других инфекциях, означают наличие долговременного иммунитета к вирусу, дают гарантию того, что организм с вирусом уже встречался, а значит первичного инфицирования, наиболее опасного во время беременности, не будет. На фоне хронического носительства ЦМВ-IgG может возникать обострение, тогда появляются IgM, и возникает опасность заражения плода, поэтому требуется лечение. Для плода риск при вторичном обострении гораздо ниже, чем при первичном. Отсутствие IgG означает отсутствие иммунитета, и требует частого скрининга для своевременного выявления первичного инфицирования и лечения.
IgM-, IgG- Отсутствие иммунитета к вирусу. Потенциально опасная ситуация при планировании и во время беременности - опасность первичного инфицирования.
ВПГ I, II, IgM, IgG Герпес бывает двух локализаций (на лице и на половых органах) и вызывается двумя типами вируса - I и II. Нет строгой ассоциации: половой герпес - II тип, а лицевой - I. Обе локализации могут быть вызваны любым типом вируса. Герпес - хроническая инфекция, после первичного инфицирования вирус живет в нервных клетках постоянно, вызывая периодические обострения. Лечение требует не присутствие вируса, а его клинические проявления. При беременности обострение герпеса (любого типа и локализации) может создавать угрозу инфицирования плода, поэтому ориентируются не только на клинические признаки, но и на уровень антител в крови.
IgM-, IgG- Отсутствие иммунитета к вирусу. Потенциально опасная ситуация при планировании и во время беременности - опасность первичного инфицирования. Особенно опасно отсутствие антител ко всем типам вируса.
IgM-, IgG+ Самая благоприятная ситуация. Наличие иммунитета, нет риска первичного заражения, риск вторичного обострения зависит от состояния иммунной системы, поддается профилактике, и не представляет большой опасности для плода.
IgM+, IgG- Первичное инфицирование. Во время беременности и у новорожденного требует срочного лечения. Во время планирования беременности требует отсрочки зачатия до формирования иммунитета и исчезновения IgM.
IgM+, IgG+ Вторичное обострение. Не создает такой угрозы для плода, как первичное, однако все равно требует лечения.
Я уже это выкладывала здесь примерно год назад, чуть-чуть повторюсь:о))).
Информации не Бог весть сколько, но я такая неграмотная в плане психологии, что для меня это было ну просто открытием.
Цитирую здесь:
"Кризис 3-х лет относится к числу острых. ... Симптомы называют семизвездием кризиса 3-х лет.
1. Негативизм - реакция не на содержание предложения взрослых, а на то, что оно идет от взрослых.
Стремление сделать наоборот, даже вопреки собственному желанию.
2. Упрямство. Ребенок настаивает на чем-то не потому, что хочет, а потому, что он этого потребовал, он связан
свои первоначальным решением.
3. Строптивость. Она безлична, направлена против норм воспитания, образа жизни, который сложился до 3-х
лет.
4. Своеволие. Стремится все делать сам.
5. Протест-бунт. Ребенок в состоянии конфликта с окружающими.
6. Симптом обесценивания проявляется в том, что ребенок начинает ругаться, дразнить и обзывать родителей.
7. Деспотизм. Ребенок заставляет родителей делать все, что он требует. По отношению к младшим сестрам и
братьям деспотизм проявляется как ревность.
Кризис протекает как кризис социальных отношений и связан со становлением самосознания ребенка.
Проявляется позиция "Я сам". Ребенок познает различие между "должен" и "хочу".
Если кризис протекает вяло, это говорит о задержке в развитии аффективной и волевой сторон личности. У
детей начинает формироваться воля, которую Э.Эриксон назвал автономией (независимостью,
самостоятельностью). Дети перестают нуждаться в опеке со стороны взрослых и стремятся сами делать
выбор. Чувство стыда и неуверенности вместо автономии возникают тогда, когда родители ограничивают
проявления независимости ребенка, наказывают или высмеивают всякие попытки самостоятельности.
..............
Ребенок развивается неравномерно. Есть периоды относительно спокойные, или стабильные, а есть так
называемые критические.
Критические периоды. Кризисы открыты эмпирическим путем, причем, не по очереди, а в случайном порядке:
7 лет, 3 года, 13 лет, 1 год, 0. Во время критических периодов ребенок за очень короткий срок меняется весь в
целом, в основных чертах личности. Это революционное, бурное, стремительное течение событий как по темпу,
так и по смыслу совершающихся перемен. Для критических периодов характерны следующие особенности:
1. Границы, отделяющие начало и конец кризиса от смежных периодов, крайне неотчетливы. Кризис возникает
незаметно, очень трудно определить момент его наступления и окончания. Резкое обострение (кульминация)
наблюдается в середине кризиса. В это время кризис достигает апогея.
2. Трудновоспитуемость детей в критические периоды в свое время послужила отправной точкой их
эмпирического изучения. Наблюдается строптивость, падение успеваемости и работоспособности, возрастание
количества конфликтов с окружающими. Внутренняя жизнь ребенка в это время связана с мучительными
переживаниями.
3. Негативный период развития. Отмечено, что во время кризисов, в отличие от стабильных периодов,
совершается скорее разрушительная, нежели созидательная работа. Ребенок не столько приобретает, сколько
теряет из приобретенного прежде. Однако возникновение нового в развитии непременно означает отмирание
старого. Одновременно в критические периоды наблюдаются и конструктивные процессы развития. Выготский
назвал эти приобретения новообразованиями. Новообразования критических периодов носят переходный
характер, то есть они не сохраняются в том виде, в котором возникают, например, автономная речь у
годовалых детей.
Стабильные периоды. Во время стабильных периодов ребенок накапливает количественные изменения, а не
качественные, как во время критических. Эти изменения накапливаются медленно и незаметно.
Последовательность развития определяется чередованием стабильных и критических периодов.
Динамика развития.
1. К началу каждого периода складывается неповторимое отношение ребенка с окружающей
действительностью - социальная ситуация развития.
2. Она закономерно определяет его образ жизни, что ведет к возникновению новообразований.
3. Новообразования влекут за собой новую структуру сознания ребенка, изменение отношений.
4. Следовательно, изменяется социальная ситуация развития. Наступает связанный с этим критический
период.
(Р.П.Ефимкина "Детская психология", НГУ, научно-учебный центр психологии)
А ежели забеременеть зимой, так там плюсов особых нет, а вот минусов много: 1. первый триместр приходится на пик эпидемического неблагополучия в плане гриппа и ОРЗ (а в это время, как уже говорилось ранее, эмбрион проходит критический период развития...
В течение беременности существуют периоды, которые являются критическими для развития плода. Также наиболее высока и угроза прерывания самой беременности, другими словами, невынашивания. В это время следует предельно внимательно относиться к себе, к состоянию своего здоровья, чтобы помочь будущему малышу чувствовать себя уютно в его первой вселенной – мамином животике. Подробно рассказать Вам том, когда нужно соблюдать осторожность и по каким причинам, - основная цель нашей статьи.
«Критические периоды» - что это значит?
Беременность - одна из форм сосуществования двух организмов, двух миров, сливающихся в единое целое: женщины и развивающегося в её утробе дитя.
Успешное течение беременности обеспечивается адаптацией мамы и будущего ребенка друг к другу. Всё дело в том, что процессы этой адаптации очень сложные и в определенные моменты функционируют чрезвычайно напряженно.
Критические периоды беременности, или критические периоды в развитии эмбриона и плода - это те периоды, когда чувствительность их повышается, а адаптационные возможности снижаются и зародыш становится особенно легко уязвимым.
Эти периоды характеризуются активными клеточными и тканевыми процессами и значительным повышением обмена веществ.
Действие неблагоприятных факторов окружающей среды:
А) недостаток кислорода (гипоксия),
Б) переохлаждение,
В) перегревание,
Г) врачебные препараты,
Д) токсины,
Е) продукты химического производства,
Ж) возбудители вирусных и бактериальных инфекций и т.д.,
в зависимости от стадии развития зародыша может оказаться крайне опасным и даже губительным для него.
Итак, давайте выделим в каждом триместре свои критические периоды параллельно с характерными причинами прерывания беременности.
I триместр (с первой по 15 неделю беременности).
Первый критический период приходится на 2-3-ю недели беременности, когда женщина может еще не предполагать, что в ее организме начинает развитие новая жизнь . На этом сроке происходит имплантация плодного яйца, т.е. его внедрение в слизистую оболочку матки. Процесс имплантации может нарушаться:
- при аномалиях строения матки (инфантилизме, двурогой или седловидной матке, наличии перегородки в полости матки);
- при травмах эндометрия, т.е. внутреннего слоя матки в результате искусственных абортов и воспалительных заболеваний (хронического эндометрита);
- при наличии миомы матки;
- при рубце на матке после кесарева сечения и других операций.
Еще одна причина прерывания беременности на самых ранних сроках - хромосомные и генетические аномалии развития зародыша. Происходит своего рода естественный отбор будущего потомства.
Кроме того, имплантации могут воспрепятствовать любые сбои в деятельности материнского организма, стрессы, переживания, тяжелая физическая нагрузка . Об этом и о том, как стараться предупредить угрозу, говорилось в статье «Угроза выкидыша – что делать?» .
И все же хочется еще раз заметить, что именно на ранних сроках наиболее уязвим. Такая работа, как подъём тяжелых сумок, передвижение мебели или стирка объёмных вещей вручную сейчас не для Вас. Даже если проблема заключается в отсутствии помощников, некоторые дела можно сделать и после родов. Не слишком свежие шторы на окнах явно потерпят до смены еще несколько месяцев. Все дело в том, чтобы Вы теперь осознали, что сами должны пока потерпеть их ради себя и будущего крохи.
Обещаю, что после его рождения Вы будете так благодарны себе, что не стали лишний раз рисковать ради поддержания идеальной чистоты и других любимых, но опасных дел!
Второй критический период – это 8-12 недель беременности.
В этот период начинает развиваться плацента, и основная причина прерывания в эти сроки - гормональные нарушения.
Основные гормональные расстройства, приводящие к выкидышам:
- нарушение функции яичников,
- усиление выработки в организме женщины мужских половых гормонов,
- нарушение функции щитовидной железы.
Нередко эти гормональные нарушения одновременно могут наблюдаться у одной женщины. При невынашивании беременности обычно речь идет о стертых формах эндокринных нарушений, не имеющих отчетливых симптомов. Вне беременности эти расстройства, как правило, никак себя не проявляют, но при беременности приводят к нарушению механизмов, обеспечивающих ее сохранение.
Нарушения функции яичников могут быть врожденными или следствием абортов, воспалительных процессов или нарушения функции других эндокринных желез - гипофиза, надпочечников, щитовидной железы. Чаще всего наблюдается недостаток прогестерона - гормона яичников, необходимого для поддержания беременности на ее ранних сроках.
Снижение уровня прогестерона приводит к угрозе прерывания беременности. В некоторых случаях может быть исходно снижен как уровень прогестерона, так и других яичниковых гормонов, в особенности эстрогенов. Последние, в частности, влияют на рост и развитие матки. При недостатке эстрогенов отмечается недоразвитие матки и ее слизистой оболочки - эндометрия. После оплодотворения плодное яйцо внедряется в эндометрий. Если он развит недостаточно, то процесс внедрения зародыша в стенку матки может нарушаться, что приводит к выкидышу.
Усиление выработки в организме женщины мужских половых гормонов может быть следствием повышенного образования мужских половых гормонов (андрогенов) как в яичниках, так и в надпочечниках . В любом случае повышение уровня андрогенов приводит к снижению уровня эстрогенов и часто вызывает выкидыш или приводит к неразвивающейся («замершей») беременности в ранние сроки.
Беременность
Нарушение функции щитовидной железы нередко сопровождается дисфункцией яичников.
II триместр (с 15 по 27 неделю беременности).
Критический период - 18-22 недели беременности.
- Сейчас основной причиной прерывания служат инфекционные заболевания, передающиеся половым путем.
Возбудители инфекций:
- хламидии,
- токсоплазмы,
- уреаплазмы
- вирусы герпеса и др.,
коварны в плане возможности нарушения функции плаценты, инфицирования плодных оболочек, преждевременного излития вод.
Внимание! Здесь остановлюсь специально, чтобы сказать: пожалуйста, не предавайтесь панике, если у Вас имеется одно из перечисленных заболеваний, называемых также «скрытыми инфекциями». Акушерская практика показывает, что огромное количество детишек рождается абсолютно здоровыми, если у мамы есть подобные проблемы, и наяву все шансы благополучного исхода беременности. Если заболевание не удалось пролечить заранее (что, в основном, встречается при незапланированной беременности), можно лечиться и сейчас. Существуют препараты (в том числе и антибиотики), разрешенные в период беременности и не наносящие вреда плоду.
В это время активно растет матка. А представляют опасность аномалии расположения плаценты, например, низкое прикрепление.
Истмико - цервикальная недостаточность.
Шейка матки во время беременности служит своеобразным «запором», удерживающим беременность в полости матки.
Истмико-цервикальная недостаточность - это патология шейки, при котором она неспособна выполнять эту функцию. Под действием силы тяжести плодное яйцо постепенно опускается вниз, шейка матки раскрывается и… беременность прерывается.
Для устранения истмико-цервикальной недостаточности необходимо до наступления критического срока наложить шов на шейку матки. Бояться абсолютно не стоит, обычно эта манипуляция проводится после сдачи необходимых анализов, с обезболиванием.
здоровье своего ребенка, - задача нелегкая и уж тем более далеко не приятная.
Но важно то, что при своевременном обращении многие заболевания и патологии можно пролечить доступными средствами и во время беременности. Если много работы по дому, то в критические периоды попытаться распределить свои силы, отложить или «отбросить» наиболее опасные занятия. При излишних напрягах на работе поможет четкое знание современного законодательства , регулирующего права беременных женщин.
Знания в наш век – это серьёзное, мощное оружие, которое позволяет избежать куда более тяжелых проблем, если им вовремя воспользоваться. И пусть у Вас все будет хорошо!
Елена ВЛАДИМИРОВА
Развитие зародыша происходит под влиянием факторов внешней среды. Один и тот же фактор в различные периоды действует по-разному. Периоды повышенной чувствительности зародыша к повреждающим факторам внешней среды называются критическими периодами.
В основе критического периода может быть:
активная дифференцировка клеток;
переход от одной стадии к другой;
изменение условий существования.
В развитии любого органа существует свой критический период. В эмбриогенезе человека русский ученый П.Г. Светлов выделил три критических периода:
имплантации (6 – 7 сутки после оплодотворения);
плацентации (конец второй недели);
перинатальный (период родов).
Нарушение нормального хода эмбриогенеза ведет к развитию аномалий и уродств. Они встречаются у 1-2% людей.
Виды пороков: аплазия (отсутствие органа), гипоплазия (недоразвитие органа), гипертрофия (увеличение размеров органа), гипотрофия (уменьшение размеров органа), атрезия (отсутствие отверстия), стеноз (сужение протока). Одним из пороков являются сиамские близнецы (сросшиеся в различной степени). Впервые сиамские близнецы (два брата) были описаны в Юго-Восточной Азии. Они прожили 61 год, были женаты, имели 22 детей. В России жили две сросшиеся сестры Маша и Даша.
Причины уродств:
генетические;
экзогенные;
смешанные.
Экзогенные факторы называются тератогенными (от слова teratos - уродство). Тератогенные факторы по своей природе делятся на:
химические – различные химические вещества, хинин, алкоголь, антибиотик актиномицин Д, хлоридин, талидомид;
физические – рентгеновские лучи и другие виды ионизирующих излучений;
биологические – вирусы, простейшие (токсоплазма), токсины гельминтов.
Фенокопия – фенотипическая копия наследственного признака или заболевания. Фенокопии по наследству не передаются. Например, возможна фенокопия глухонемоты. Она может возникнуть в том случае, когда женщина в период беременности переболеет коревой краснухой. При этом вирус проникает через плаценту в организм плода и нарушает у него процесс формирования слуховых косточек, что в последующем ведет к глухонемоте. В то же время существует глухонемота, которая определяется патологическим геном и передается по наследству. Другой пример – фенокопия кретинизма. Кретинизм – это наследственное заболевание, в основе которого лежит гипофункция щитовидной железы. Фенокопия кретинизма возникает в условиях недостаточного поступления йода с пищей. Вследствие образования после травмы рубца в головном мозге может возникнуть фенокопия наследственного заболевания эпилепсии.
Закономерности наследования признаков при моно- и дигибридном скрещивании. Примеры.
Формы взаимодействия аллельных генов. Примеры.
Аллельными называются гены, которые определяют контрастирующие (альтернативные) свойства одного признака и расположены в гомологичных хромосомах в одном и том же локусе.
Например, цвет глаз – признак; голубой и карий – контрастирующие свойства. Или: умение владеть рукой – признак; праворукость и леворукость – контрастирующие свойства.
Взаимодействие аллельных генов
Различают 6 видов такого взаимодействия:
полное доминирование
неполное доминирование
сверхдоминирование
кодоминирование
межаллельная комплементация
аллельное исключение
Краткая характеристика видов взаимодействия аллельных генов
При полном доминировании действие одного гена из аллельной пары (т.е. одного аллеля) полностью скрывает присутствие другого аллеля. Фенотипически проявляемый ген называется доминантным и обозначается А;
подавляемый ген называется рецессивным и обозначается а .
Неполное доминирование имеет место в случае, когда доминантный ген не полностью подавляет действие рецессивного гена, и у гетерозигот наблюдается промежуточный характер наследования признака.
Пример – окраска цветков у ночной красавицы: доминантные гомозиготы – красные, рецессивные гомозиготы – белые, гетерозиготы – промежуточная, розовая окраска.
О сверхдоминировании говорят, когда фенотипическое проявление доминантного гена в гетерозиготном варианте сильнее, чем в гомозиготном:
Кодоминирование – проявление в гетерозиготном состоянии признаков, кодируемых обоими аллельными генами.
Пример – наследование у человека IY группы крови (AB). Это же – пример множественного аллелизма.
Множественный аллелизм –
Межаллельная комплементация – взаимодействие аллельных генов, при котором возможно формирование нормального признака у организма, гетерозиготного по двум мутантным аллелям этого гена.
Пример: D – ген, кодирующий синтез белка с четвертичной структурой (например, глобин в гемоглобине). Четвертичная структура состоит из нескольких полипептидных цепей. Мутантные гены – D и D - определяют синтез измененных белков (каждый своего). Но при объединении эти цепи дают белок с нормальными свойствами:
D + D = D .
Аллельное исключение – такое взаимодействие, при котором в разных клетках одного и того же организма фенотипически проявляются разные аллельные гены. В результате возникает мозаицизм .
Классический пример – аллельные гены в Х-хромосоме женского организма. В норме из двух этих хромосом функционирует только одна. Другая находится в плотном спирализованном состоянии (инактивированном) и называется «тельце Барра ». При образовании зиготы 1 хромосома наследуется от отца, другая – от матери, инактивированной может быть любая из них.
Множественный аллелизм. Примеры. Механизм возникновения.
Множественный аллелизм – наличие в генофонде популяций более двух аллельных генов.
Пример в природе – окраска шерсти у кроликов.
Обозначим A – ген, определяющий черную окраску (дикий тип);
a ch – ген шиншилловой окраски;
a h – ген гималайской окраски (белая, но кончики хвоста, ушей и пр.
Черные);
a – ген белой окраски.
Все эти 4 гена – аллельные. Характер их взаимодействия:
A > a ch > a h > a.
Т.е., А доминантен по отношению ко всем остальным; а ch рецессивен по отношению к А , но доминантен по отношению к а h и а; и т.д.
(Конечно, у каждой особи может быть только 2 аллеля!)
Вернемся к наследованию групп крови. Существует 3 аллельных гена: I A , I B , I O .
Группа 0 (I ) – генотип: I 0 I 0 , нет антигенов;
А (II ) : I A I 0 (гетерозиготы), I A I A (гомозиготы), антиген А ;
B (III) : I B I 0 , I B I B , антиген B ;
AB (IY ) : I A I B , и антиген А , и антиген B – фенотипически проявляется действие обоих аллельных генов.
Наследование групп крови и резус-фактора у человека. Резус-конфликт,
Кодоминирование – проявление в гетерозиготном состоянии признаков, кодируемых обоими аллельными генами. Примеры: наследование у человека IV группы крови (AB). В то же время группы крови являются примером множественного аллелизма.
Множественный аллелизм – наличие в генофонде популяции более двух аллельных генов.
Группы крови человека по системе АВО кодируются тремя аллельными генами: I A , I B , I 0 .
Группа крови Генотип
0 (I ) I 0 I 0
А (II) I A I 0 , I A I A ;
B (III) I B I 0 , I B I B ;
AB (IV ) I A I B (фенотипически проявляется действие обоих аллельных генов – явление кодоминирования ).
Группа крови
На эритроцитах имеются специальные белки - антигены групп крови. В плазме к этим антигенам имеются антитела. При встрече одноименных антигена и антитела происходит их взаимодействие и склеивание эритроцитов в монетные столбики. В таком виде они не могут переносить кислород. Поэтому в крови одного человека не встречаются одноименные антиген и антитело. Их комбинация - группа крови. Ее надо учитывать при переливании крови, т.е. переливать только одногруппную кровь, чтобы избежать склеивания. Антигены и антитела групп крови, как все белки организма, наследуются - именно белки, а не сами группы крови, поэтому комбинация этих белков у детей может отличаться от комбинации у родителей и получаться другая группа крови. Существует множество антигенов на эритроцитах и множество систем групп крови. В рутинной диагностике пользуются определением группы крови по системе АВ0.
Антигены: А, В; антитела: альфа, бета.
Наследование: ген IA кодирует синтез белка А, IB - белка В, i не кодирует синтез белков.
Группа крови I (0). Генотип ii. Отсутствие антигенов на эритроцитах, присутствие обоих антител в плазме
Группа крови II (А). Генотип IA\IA или IА\i. Антиген А на эритроцитах, антитело бета в плазме
Группа крови III (В). Генотип IB\IB или IВ\i. Антиген В на эритроцитах, антитело альфа в плазме
Группа крови IV (АВ). Генотип IA\IB. Оба антигена на эритроцитах, отсутствие антител в плазме.
Наследование:
У родителей с первой группой крови может родиться ребенок только с первой группой.
У родителей со второй - ребенок с первой или второй.
У родителей с третьей - ребенок с первой или третьей.
У родителей с первой и второй - ребенок с первой или второй.
У родителей с первой и третьей - ребенок с первой или третьей.
У родителей с второй и третьей - ребенок с любой группой крови.
У родителей с первой и четвертой - ребенок с второй и третьей.
У родителей с второй и четвертой - ребенок с второй, третьей и четвертой
У родителей с третьей и четвертой - ребенок с второй, третьей и четвертой.
У родителей с четвертой - ребенок с второй, третьей и четвертой.
Если у одного из родителей первая группа крови, у ребенка не может быть четвертой. И наоборот -если у одного из родителей четвертая, у ребенка не может быть первой.
Групповая несовместимость:
При беременности может возникнуть не только резус-конфликт, но и конфликт по группам крови. Если плод имеет антиген, которого нет у матери, она может вырабатывать против него антитела: антиА, антиВ. Конфликт может возникнуть если плод имеет II группу крови, а мать I или III; плод III, а мать I или II; плод IV, а мать любую другую. Нужно проверять наличие групповых антител во всех парах, где у мужчины и женщины разные группы крови, за исключением случаев, когда у мужчины первая группа.
Резус-фактор
Белок на мембране эритроцитов. Присутствует у 85% людей - резус-положительных. Остальные15% - резус-отрицательны.
Наследование: R- ген резус-фактора. r - отсутствие резус фактора.
Родители резус-положительны (RR, Rr) - ребенок может быть резус-положительным (RR, Rr) илирезус-отрицательным (rr).
Один родитель резус-положительный (RR, Rr), другой резус-отрицательный (rr) - ребенок может быть резус-положительным (Rr) или резус-отрицательным (rr).
Родители резус-отрицательны, ребенок может быть только резус-отрицательным.
Резус-фактор, как и группу крови, необходимо учитывать при переливании крови. При попадании резус фактора в кровь резус-отрицательного человека, к нему образуются антирезусные антитела, которые склеивают резус-положительные эритроциты в монетные столбики
Резус-конфликт
Может возникнуть при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом (резус-фактор от отца). При попадании эритроцитов плода в кровоток матери, против резус-фактора у нее образуются антирезусные антитела. В норме кровоток матери и плода смешивается только во время родов, поэтому теоретически возможным резус-конфликт считается во вторую и последующие беременности резус-положительным плодом. Практически в современных условиях часто происходит повышение проницаемости сосудов плаценты, различные патологии беременности, приводящие к попаданию эритроцитов плода в кровь матери и во время первой беременности. Поэтому антирезусные антитела необходимо определять при любой беременности у резус-отрицательной женщины начиная с 8 недель (время образования резус-фактора у плода). Для предотвращения их образования во время родов, в течение 72 часов после любого окончания беременности срока более 8 недель вводят антирезусный иммуноглобулин.
Комплементарное взаимодействие неаллельных генов. Примеры.
Комплементарным называется взаимодействие, при котором действие одного гена дополняется действием другого, неаллельного ему, в результате чего формируется качественно новый признак.
Классический пример такого взаимодействия – наследование формы гребня у кур. Встречаются следующие формы гребня: листовидный – результат взаимодействия двух рецессивных неаллельных генов ab ; ореховидный – результат взаимодействия двух доминантных неаллельных генов AB ; розовидный и гороховидный – c генотипами A и B , соответственно.
Другой пример – наследование окраски шерсти у мышей. Окраска бывает серая, белая и черная, а пигмент только один – черный. Просто черный пигмент у серых мышей имеет разное распределение по длине волоса (кольцами), причем наложение волосков происходит с определенным сдвигом, что в совокупности и дает впечатление серого цвета.
В основе образования той или иной окраски – взаимодействие двух пар неаллельных генов:
A – ген, определяющий синтез пигмента;
a – ген, не определяющий синтез пигмента;
B – ген, определяющий неравномерное распределение пигмента;
b – ген, определяющий равномерное распределение пигмента.
P AA BB aa bb
гомозиготы
G AB ab
серые белые
F 1 AaBb
AaBb AaBb
У родительской пары – 4 сорта гамет. Чтобы не запутаться при анализе, чертим решетку Пеннета.
Расщепление получается в соотношении 9:3:4 (серые:черные:белые),или 9/16, 3/16, 4/16 потомства. Случаев комплементарного взаимодействия неаллельных генов – 12 (черный и серый цвет).
Примеры комплементарного взаимодействия у человека: нормальный слух – результат взаимодействия двух доминантных неаллельных генов, определяющих нормальное развитие слухового нерва и улитки; белок интерферон также определяется двумя неаллельными генами; можно привести в пример также гемоглобин.
Возможные варианты расщепления в F 2 : 9:3:4; 9:3:3:1; 9:7.
Доминантный эпистаз. Определение. Примеры.
доминантный и рецессивный.
С
с
I – ген, подавляющий окраску,
i
Варианты расщепления в F 2: 12:3:1, 13:3.
ферментопатии
dd .
При доминантном эпистазе, когда доминантный аллель одного гена" (А) препятствует проявлению аллелей другого гена (В или Ь), расщепление в потомстве зависит от их фенотипического значения и может выражаться соотношениями 12:3:1 или 13:3.
Рецессивный эпистаз. Определение, примеры.
Эпистаз
Эпистаз - такой вид взаимодействия неаллельных генов, при котором действие гена из одной аллельной пары подавляется действием гена из другой аллельной пары.
Различают две формы эпистаза – доминантный и рецессивный. При доминантном эпистазе в качестве гена-подавителя (супрессора) выступает доминантный ген, при рецессивном эпистазе – рецессивный ген.
Пример доминантного эпистаза – наследование окраски оперения у кур. Взаимодействуют две пары неаллельных генов:
С – ген, определяющий окраску оперения (обычно пеструю),
с – ген, не определяющий окраску оперения,
I – ген, подавляющий окраску,
i – ген, не подавляющий окраску.
Варианты расщепления в F 2: 12:3:1, 13:3.
У человека примером доминантного эпистаза являются ферментопатии (энзимопатии) – заболевания, в основе которых лежит недостаточная выработка того или иного фермента.
Пример рецессивного эпистаза – так называемый «бомбейский феномен»: в семье у родителей, где мать имела группу крови О, а отец – группу крови А, родились две дочери, из которых одна имела группу крови АВ. Ученые предположили, что у матери в генотипе был ген I B , однако его действие было подавлено двумя рецессивными эпистатическими генами dd .
При рецессивном эпистазе ген, определяющий какой-то признак (В), не проявляется у гомозигот по рецессивному аллелю другого гена (аа). Расщепление в потомстве двух дигетерозигот по таким генам будет соответствовать соотношению 9:3:4 (рис. 6.20). Невозможность формирования признака при рецессивном эпистазе расценивают также как проявление несостоявшегося комплементарного взаимодействия, которое возникает между доминантным аллелем эпистатиче-ского гена и аллелями гена, определяющего тот признак.
С этой точки зрения может быть рассмотрен «Бомбейский феномен» у человека, при котором у организмов-носителёй "доминантного аллеля гена, определяющего группу крови по системе АВО (1 А или 1 в), фенотипически эти аллели не проявляются и формируется 1-я группа крови. Отсутствие фенотипического проявления доминантных аллелей гена I связывают с гомозиготностью некоторых организмов по рецессивному аллелю гена"Н,что препятствует формированию антигенов на поверхности эритроцитов, В браке дигетерозигот по генам Н и I (НhI А I В) "/4 потомства будет иметь фенотипически I группу крови в связи с их гомозиготностью по рецессивному аллелю гена Н -hh.
Рассмотренные выше расщепления по фенотипу в потомстве от скрещивания гетерозиготных родителей или анализирующего скрещивания как при моногенном типе наследования признаков, так и в случае взаимодействия неаллельных генов носят вероятностный характер. Такие расщепления наблюдаются лишь в том случае, если реализуются все возможные встречи разнообразных гамет при оплодотворении и все потомки оказываются жизнеспособными. Выявление близких расщеплений вероятно при анализе большого количества потомков, когда случайные события не способны изменить характер* расщепления. Г. Мендель, разработавший приемы гибридологического анализа, впервые применил статистический подход к оценке получаемых результатов. Он анализировал большое число потомков, поэтому расщепления по фенотипу, наблюдаемые им в опытах, оказались близкими к расчетным, которые получаются при учете всех типов гамет, образуемых в мейозе, и их встреч при оплодотворении.
Полимерия. Определение. Примеры.
При полимерии несколько неаллельных генов определяют один и тот же признак, усиливая его проявления. (Это явление, противоположное явлению плейотропии .) По такому типу обычно наследуются количественные признаки, чем и обусловлено большое разнообразие их проявления.
Например, окраска зерен у пшеницы наследуется следующим образом.
A 1 a 1 – ген, не определяющий красную окраску. A 2 – ген, определяющий красную окраску. a 2 – ген, не определяющий красную окраску.
P A 1 A 1 A 2 A 2 а 1 а 1 а 2 а 2
красные белые
G A 1 A 2 a 1 a 2
F 1 A 1 a 1 A 2 a 2
розовые, так как доминантных генов только 2 (в два раза меньше, чем 4).
F 2 – расщепление «окрашенные к неокрашенным» 15:1, по тонам окраски – 1 (ярко-красные) : 4 (красные) : 6 (розовые) : 4 (бледно-розовые) : 1 (белые).
У человека аналогично наследуются рост, цвет волос, цвет кожи, артериальное давление, умственные способности(?).
Закономерности наследования сцепленных признаков. Опыты Т.Моргана. Хромосомная теория наследственности. Понятие о генетических картах хромосом.
Согласно III закону Менделя, наследование по каждой паре признаков идет независимо друг от друга. Но этот закон справедлив лишь для случая, когда неаллельные гены расположены в негомологичных хромосомах (одна пара генов – в одной паре гомологичных хромосом, другая – в другой). Однако генов гораздо больше, чем хромосом, следовательно, в одной паре гомологичных хромосом всегда находится более одной пары генов (их может быть несколько тысяч). Как же наследуются признаки, гены которых находятся в одной хромосоме или в одной паре гомологичных хромосом? Такие признаки принято называть "сцепленными".
Термин «сцепленные признаки» был введен американским ученым Томасом Морганом. Он вместе со своими учениками изучил закономерности наследования сцепленных признаков. За эти исследования Т. Моргану была присуждена Нобелевская премия.
В качестве объекта своих исследований Т. Морган выбрал плодовую мушку дрозофилу. Выбор оказался очень удачным ввиду следующих положительных качеств дрозофилы:
легко культивируется в лаборатории;
имеет высокую плодовитость (откладывает до 100 яиц);
короткий период развития – продолжительность цикла развития от яйца до половозрелой особи составляет две недели (в году 24 поколения!);
небольшое число хромосом (четыре пары), четко отличающихся по строению.
В настоящее время дрозофила является незаменимым объектом генетических исследований.
Т. Морган анализировал скрещиваемых мух по двум парам генов, определяющих цвет тела и длину крыльев:
A – ген серого цвета тела,
a – ген черного цвета тела;
B – ген, определяющий нормальную длину крыльев,
b – ген, определяющий укороченные крылья.
I опыт. Скрещивались мухи, гомозиготные по доминантным генам, с особями, гомозиготными по рецессивным генам:
P. AABB aabb
Все потомство оказалось единообразным по генотипу и фенотипу, что соответствует I закону Менделя – закону единообразия.
II опыт – анализирующее скрещивание. Гетерозиготные самцы скрещивались с гомозиготными по рецессивным признакам самками:
P. ♂ AaBb ♀ aabb
В потомстве получились мухи с двумя фенотипами (серые длиннокрылые и черные короткокрылые) в соотношении 1:1. Это означает, что у самца было только два сорта гамет. Образование двух сортов гамет объяснялось тем, что в данном случае неаллельные гены располагались в одной паре гомологичных хромосом. Признаки, контролируемые этими генами, были названы сцепленными.
Ш опыт – реципрокное (возвратное) скрещивание. Гетерозиготная самка скрещивалась с гомозиготным по рецессивным признакам самцом:
P. ♀ AaBb ♂ aabb
В потомстве оказались мухи с четырьмя фенотипами в следующем соотношении:
41,5% - серые длиннокрылые,
41,5% - черные короткокрылые,
8,5% - серые короткокрылые,
8,5% - черные длиннокрылые.
Появление в потомстве четырех фенотипов означает, что у самки, в отличие от самца, образовалось четыре сорта гамет. Появление двух дополнительных сортов гамет Морган объяснил явлением кроссинговера – обменом идентичными участками гомологичных хромосом во время профазы первого мейотического деления. Причем кроссинговер наблюдался в 17% случаев. Вероятно, у самцов кроссинговер отсутствует.
На основании проведенных опытов Морган сформулировал основные положения хромосомной теории наследственности:
Гены расположены в хромосомах в линейном порядке (как бусинки нанитке).
Гены, расположенные в одной хромосоме, наследуются вместе и образуют одну группу сцепления. Признаки, определяемые этими генами, называются сцепленными.
Число групп сцепления у каждого вида равно гаплоидному набору хромосом.
Гомологичные хромосомы способны обмениваться гомологичными участками. Такое явление получило название "кроссинговер".
Частота явления кроссинговера прямо пропорциональна расстоянию между генами.
В последующем за единицу расстояния между генами была принята морганида, или сантиморган. 1 сантиморган соответствует 1% явления кроссинговера. Таким образом, у дрозофилы расстояние между генами, определяющими длину крыльев и цвет тела, равно 17 сантиморган.
Используя явление кроссинговера, ученые составили генетические карты, в первую очередь для объектов генетических исследований (дрозофила, кишечная палочка, кукуруза, томаты, мышь). Составляются такие карты и для человека, правда, с помощью других методов. Установлено, например, что ген, определяющий резус-фактор, находится на расстоянии трех сантиморган от гена, определяющего форму эритроцитов; ген группы крови (по системе АВ0 ) – на расстоянии 10 сантиморган от гена, определяющего дефект ногтей и коленной чашечки.
Типы определения пола у потомства. Хромосомный механизм наследования пола. Наследование признаков, сцепленных с полом.
прогамный,
эпигамный,
сингамный.
Прогамный
Эпигамный означает определение пола после оплодотворения: пол зависит от действия факторов среды.
Сингамный
Кариотип любого организма содержит 2 группы хромосом: одинаковые пары – аутосомы; разные в паре (обычно одной) – половые хромосомы, X-хромосома (так как у некоторых организмов похожа на «X») и Y-хромосома (меньшая). У бабочек:ж-ХУ м-ХХ, тараканов ж-ХХ м-Х0, моль ж-Х0 м-ХХ
Хромосомный. Этот уровень еще не гарантирует, что точно получится данный пол.
У человека и других млекопитающих зигота потенциально бисексуальна, т.е. нейтральна, недифференцирована в половом отношении, потому что зачаточные гонады (половые железы) у эмбриона имеют 2 слоя – корковый, cortex и мозговой, medulla , из которых развиваются в дальнейшем соответственно яичник и семенник.
Признаки, сцепленные с полом - признаки, гены которых находятся в негомологичных участках половых хромосом.
Участок I: гены расположены в гомологичных участках (частично сцепленные с полом)
геморрагический диатез,
пигментная ксеродерма,
общая цветовая слепота.
Участок II: гены, расположенные в Х хромосоме негом.уч.
рецессивные признаки – рахит, не поддающийся лечению витамином Д, коричневая эмаль зубов (заболевание кожи, при котором она напоминает рыбью чешую)(в каждом поколении родословной, проявляется чаще у ж, ж передает признак и ж, и м,а м только ж)
доминантные признаки – гемофилия, дальтонизм, катаракта, атрофия зрительного нерва, ихтиоз (не в каждом покол,чаще у м,ж передает и м, и ж, но чаще проявляется у м, м передает ген только ж)
Участок III: гены, расположенные в У хромосоме негом.участке(у нормального мужчины 1 Y-хромосома, поэтому признак всегда проявится,передается от м к м): гипертрихоз (избыточное оволосение ушной раковины), перепончатость пальцев на ногах, а также ген, контролирующий другой, аутосомный ген, ответственный за выработку X-Y – антигена.
Генетические механизмы определения пола. Уровни формирования признаков пола в онтогенезе. Переопределение пола.
Существует несколько типов определения пола; основных типов – 3:
прогамный,
эпигамный,
сингамный.
Прогамный характеризуется тем, что пол можно определить еще до оплодотворения по размерам яйцеклетки: если она крупная, содержит много питательных веществ – будет женский пол; если хилая, невзрачная – мужской пол.
Такой тип определения пола имеет место у коловраток, примитивных кольчатых червей, тлей.
Эпигамный означает определение пола после оплодотворения: пол определяется условиями среды.
Этот тип исключительно редок, сейчас известно только 2 случая; один из них – морской червь Bonellia viridis. У самок этого вида длинный хоботок; если личинка развивается на нем, получается самец, если самостоятельно, вне материнского организма – самка, если же сначала на хоботке, а затем вне его – интерсекс. Определяющим здесь является гормональное влияние материнского организма.
Сингамный характеризуется определением пола в момент оплодотворения и зависит от набора хромосом. Это самый распространенный тип.
Кариотип любого организма содержит 2 группы хромосом: одинаковые пары – аутосомы; разные в паре (обычно одной) – половые хромосомы, X-хромосома (так как у некоторых организмов похожа на «X») и Y-хромосома (меньшая).
Формирование пола в онтогенезе
Процесс длительный, включает несколько этапов. У человека – 4:
Хромосомный. Этот уровень еще не гарантирует, что точно получится данный пол.
Гонадный. Зачаточные половые железы. 2 слоя – корковый, cortex и мозговой, medulla . Выбор направления определяется Н-У-антигеном. Он кодируется аутосомным геном, который в свою очередь находится под контролем гена, находящийся в У-хромосоме. Этот белок должен подействовать на зачаточную гонаду на 6-10 неделе эмбриогенеза. Если он подействует в этот период, то из мозгового вещества начинает развиваться семенник. Если белок не подействует, то начинается развиваться корковое вещество – яичник.
Фенотипический. – Формирование определенного фенотипа.(тембр голоса, развитие молочных желез, конституция тела)
Психологический. – Психологическая самооценка принадлежности к тому или иному полу.
Переопределение пола
Зигота изначально бисексуальна.
У крупного рогатого скота может родиться телочка Фримартин(у него недоразвита матка, наблюдается химеризм по эритроцитарным антигенам и половым хромосомам)
У аквариумных рыбок Медаки при вскармливании им корма с добавлением женских половых гормонов самцы спреобразуются в самок.
У человека такого не происходит. Существует синдром Мориса, когда кариотип человека мужской, а фенотип женский
Методы изучения наследственности человека: генеалогический, близнецовый, биохимический, цитогенетический, генетики соматических клеток, популяционно-статистический, моделирования (их сущность и возможности )