Как болит щитовидная железа у женщин. Почему болит щитовидка? Причины заболевания щитовидной железы

Обычно это используется только при использовании с хирургическими методами. Как видно из морфологического обзора, щитовидная железа по существу является двойным органом. Он производит как кальцитонин, так и специфические гормоны щитовидной железы. Проблема кальцитонина выходит за рамки этого утверждения для ориентации: это гормон, который снижает уровень кальция в обращении и поддерживает его осаждение в кости. Поэтому он используется для лечения гиперкальциемии и метаболических остеопатий, включая остеоартрит.

У людей поддержание нормальной кальциемии не требуется, и удаление щитовидной железы не приводит к значительным нарушениям метаболизма кальция и фосфата из-за отсутствия кальцитонина. Для клинической тиреоидологии, конечно, важна активность тироцитов, задачей которой является производство гормонов щитовидной железы. Это йодированные аминокислоты - йодтиронины, т.е. трийодтиронин и тетрайодтинин, которые содержат 4 атома йода. Щитовидная железа производит преимущественно Т4.

Производство гормонов щитовидной железы является энергоемким процессом, который требует достаточного количества йода. В отсутствие йода образуется комплекс расстройств, известных как дефицит йода. Йод циркулирует в крови при низкой концентрации в виде йодида. Для правильного производства гормонов необходимо увеличить его концентрацию в тироцитах на 2-3 порядка. Его активность требует достаточной энергии в тироцитах. Во время дальнейшего метаболизма электрически заряженный иодный анион превращается в нейтральный атом путем переноса протона, который также является метаболически активным процессом.

Тироцит переносится в коллоид. Это также делается с использованием фермента, который был недавно выделен и называется пендрин. В коллоиде йод через пероксидазы связывается с аминокислотами, включая тирозины и тироны. Согласно потребностям организма, йодированные аминокислоты из коллоидов высвобождаются ферментами протеазами, и они снова проходят через тироцит. Существуют активные гормоны Т4 и Т3, переносимые без изменений в кровоток. Этот интратроидный цикл оптимизирует использование йода, который является дефицитным элементом для наземных организмов, включая людей.

Селен необходим для формирования и метаболизма гормонов щитовидной железы. Нарушения активности этих ферментов приводят к нарушениям щитовидной железы и обычно к ее росту. Они могут быть клинически проявлены вскоре после рождения или в периоды повышенного спроса на щитовидную железу. К счастью, они встречаются редко и частично выявляют их от пренатального скрининга, в частности педиатров, в то время как ребенок или, возможно, ребенок.

Вышеупомянутые ферменты и коллоиды щитовидной железы, особенно йодированные, могут стать антигеном для развития различных аутоиммунных заболеваний. Обзор наиболее важных известных антигенов щитовидной железы приведен в табл. В кровотоке большая часть гормона щитовидной железы связана с конкретными транспортными белками. Кроме того, гормоны щитовидной железы могут связываться с фракцией преальбумина и, в значительной степени, с альбумином. Только крошечный остаток циркулирует в свободной форме. В основном считается, что только эти гормоны являются метаболически эффективными, связанная форма представляет собой резервуар в циркуляции, из которого свободная фракция выделяется в соответствии с потребностями организма.

Основные данные по гормонам щитовидной железы представлены в табл. Если мы исследуем полные гормоны, то мы должны рассчитывать на то, что они преимущественно состоят из связанных фракций. Ряд эффектов включает эстроген, глюкокортикоиды и андрогены, заболевания печени и некоторые лекарственные эффекты. В этих случаях умеренно повышенный общий Т4 не должен быть тиреотоксикозом. В этом отношении более целесообразно определять свободные гормоны, которые не оказывают существенного влияния на этот механизм.

Согласно современным представлениям, метаболически активным веществом является трийодтиронин. Это, как упоминалось выше, продуцируется щитовидной железой, главным образом продуцируемой внутриклеточным действием специфических ферментов деиодоидов, для которых требуется достаточно селена для их активности. Учитывая, что в Чешской Республике существует другая, обычно серьезная, форма ее дефицита, можно предположить, что этот внутриклеточный метаболизм может быть нарушен.

Тиреоидные гормоны типичны для большой группы метаболически активных веществ, которые связываются с ядерными рецепторами. Ясно, что эти вещества действуют после определенной задержки: вещество должно проходить через клеточную мембрану, транспортироваться в ядро, проходить через ядерную мембрану и связываться с определенными структурами хроматина. Эта связь активирует образование транскриптов рибонуклеиновой кислоты, которые активируют различные клеточные системы. Это приводит к изменениям клеточного метаболизма, характерным для действия тиреоидных гормонов.

Однако клинический опыт и экспериментальная работа показывают, что существуют также экстранядерные эффекты, которые возникают из-за прямых митохондрий. Введение тироксина клинически проявляется через 3 дня, полный эффект происходит через 2 недели. Внутриклеточное деиодинирование тироксина является важным защитным механизмом организма. В тяжелых стрессовых условиях организм находится под угрозой катаболизма, особенно при расщеплении белков. Поэтому в этих условиях изменяется тип деиодинирования тироксина.

Вместо гормонально активного Т3 образуется так называемый обратный триадотронин, который метаболически неактивен. Эти изменения также приводят к психическим стрессам, таким как простая госпитализация и голод. Это, несомненно, целенаправленная реакция. Оно вызывает диагностические проблемы и еще не решено вопрос, повлияет ли его влияние на введение трийодтиронина на состояние пациента и, в конечном счете, смертность. Эффекты гормонов щитовидной железы в периферических тканях сложны, но они возникают на общей основе: через передачу рибонуклеиновых кислот активируется ферментное образование, которое изменяет внутриклеточный метаболизм.

Классификация тиопатии сложна по вышеуказанным причинам и еще не объединена. Он может основываться исключительно на этиопатогенетической точке зрения с чисто клинической точки зрения. Мы используем компромиссную классификацию, которая сочетает в себе оба аспекта с акцентом на клиническую картину, диагностику и лечение наиболее распространенных тиреоидопатий.

Он разнообразен и будет обсуждаться постепенно в других материалах. Вообще говоря, симптоматику щитовидной железы можно разделить на. Щитовидная железа может быть увеличена - мы говорим о зобе - или она может атрофироваться. Расширение может быть диффузией или образованием узлов. Увеличенная щитовидная железа может проявляться давлением на окружающие структуры, например, путем сжатия трахеи, пищевода и реверсивного нерва, большой зоб может затенить верхнее грудное отверстие и привести к сжатию верхней полой вены.

В настоящее время мы наблюдаем практически только злокачественную болезнь щитовидной железы. Воспаление щитовидной железы часто проявляется болью в шее, покраснением и повышенной температурой кожи. Опухоли щитовидной железы могут быть прикреплены к окружающей среде и на более поздних стадиях и коже. Опухоли щитовидной железы часто метастазируются в региональные узлы шейки матки и сурьмы, которые увеличены, как правило, более жесткие, безболезненные, а затем привязаны к окружающей среде с тенденцией к карману.

Существуют редкие, так называемые псевдо-тиреоидные формы рака, где опухоли и метастазы могут быть болезненными. Как гипотиреоз, так и тиреотоксикоз имеют характерные субъективные проблемы и клинические признаки. Особых симптомов нет, но их комбинация сильно поддерживает диагностику функциональных нарушений, таких как сочетание беспокойства, быстроты, бессонницы, термофобии, сердцебиения, потери веса с хорошим аппетитом, диареей и адинамией, характерной для тиреотоксикоза. Напротив, для гипотиреоза характерны усталость, холодность, сонливость, замедление, запор, увеличение веса, отек лица и предплечий, сухая кожа.

Они характерны для воспаления щитовидной железы, особенно острых и подострых форм. Раздел о местных находках, они могут обычно проявлять температуру, усталость или одобрение. Как правило, присутствуют лабораторные признаки воспаления. Раньше они также назывались производными симптомами и обычно встречались в аутоиммунных тиреопатиях, чаще всего в тиреотоксикозе Грейвса-Басингова, и редко в аутоиммунном тиреоидите.

Наиболее распространенными и наиболее серьезными из этих симптомов являются эндокринная орбитопатия. Это, как правило, терапевтическая проблема, особенно в более серьезных формах. Ни одно из методов лечения эндокринной орбитопатии не объединяется в мире, и результаты, как сообщается, весьма пессимистичны.

Другие симптомы включают пребиотическую микседему. Это подкожные и кожные инфильтраты, хранящиеся, как следует из названия, обычно в нижних конечностях. Если они обширны, они могут ограничить лимфатический дренаж, вызвать субъективные проблемы и ограничить импульс.

Пациенты не подвергаются опасности или переутомлению. Аутоиммунные тиреопатии связаны с более частым витилиго, что может быть серьезной косметической проблемой. Диагностика тиреопатии обычно хорошо развита, хорошо доступна, как правило, в амбулаторных обследованиях. В настоящее время мы являемся свидетелями обширного, иногда избыточного использования лабораторной и инструментальной диагностики. Следует помнить, что клинический подход остается основой для диагностической процедуры, несмотря на расширяющиеся возможности вспомогательных обследований.